Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus (DM) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan hiperglisemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.
Penyebab
Penyebab diabetes yang utama adalah karena kurangnya produksi insulin (diabetes melitus tipe 1), atau kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (diabetes melitus tipe 2). Selain itu, terdapat jenis diabetes melitus yang juga disebabkan oleh resistensi insulin yang terjadi pada wanita hamil. DM tipe 1 membutuhkan terapi insulin, sedangkan DM tipe 2 hanya membutuhkan insulin apabila penanganan sebelumnya tidak efektif. Diabetes melitus pada kehamilan umumnya sembuh dengan sendirinya setelah persalinan.
Pemahaman dan partisipasi pasien sangat penting karena tingkat glukosa darah berubah terus. Kesuksesan menjaga kadar gula darah dalam batasan normal dapat mencegah terjadinya komplikasi. Faktor lainnya yang dapat mengurangi komplikasi adalah: berhenti merokok, mengoptimalkan kadar kolesterol, menjaga berat tubuh yang stabil, mengontrol tekanan darah tinggi, dan melakukan olah raga teratur.
Diabetes Mellitus Tipe 1


Diabetes mellitus tipe 1 atau diabetes anak-anak (bahasa Inggris: insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events".Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.
Diabetes Mellitus Tipe 2


Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.
Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.
NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan. Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.
Diabetes Melitus Gestasional


Diabetes melitus gestasional (bahasa Inggris: Gestational Diabetes Mellitus) atau diabetes melitus pada kehamilan, melibatkan kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, menirukan jenis 2 kencing manis di beberapa pengakuan. Terjadi selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.
Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan secara penuh bisa perlakukan tetapi, tidak diperlakukan, boleh menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia (kelahiran yang tinggi menimbang), janin mengalami kecacatan dan menderita penyakit jantung sejak lahir. Penderita memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan.
Resiko Fetal/Neonatal yang dihubungkan dengan GDM meliputi keanehan sejak lahir seperti berhubungan dengan jantung, sistem nerves yang pusat, dan [sebagai/ketika/sebab] bentuk cacad otot. Yang ditingkatkan hormon insulin hal-hal janin boleh menghalangi sindrom kesusahan dan produksi surfactant penyebab hal-hal janin yang berhubung pernapasan. Hyperbilirubinemia boleh diakibatkan oleh pembinasaan sel darah yang merah. Di kasus yang menjengkelkan, perinatal kematian boleh terjadi, paling umum sebagai hasil kelimpahan placental yang lemah/miskin dalam kaitan dengan perusakan/pelemahan yang vaskuler. Induksi/Pelantikan mungkin ditandai dengan dikurangi placental fungsi. Bagian Cesarean mungkin dilakukan jika ditandai kesusahan hal-hal janin atau suatu ditingkatkan risiko dari luka-luka/kerugian dihubungkan dengan macrosomia, seperti bahu dystocia.
Gejala
Gejala klasik diabetes melitus adalah poliuria (banyak kencing), polidipsi (banyak minum) dan polifagi (banyak makan). Gejala ini boleh kembang;kan sungguh puasa diset dicetak 1, terutama sekali di anak-anak ( bulan atau minggu) tetapi mungkin sulit dipisahkan atau dengan sepenuhnya absen & & mdash; seperti halnya mengembang;kan jauh lebih pelan-pelan & mdash; diset dicetak 2. Diset dicetak 1 [di/ke] sana boleh juga jadilah kerugian berat/beban ( di samping normal atau yang ditingkatkan makan) dan kelelahan yang tidak dapat diperkecil lagi. Gejala ini boleh juga menjelma diset dicetak 2 kencing manis di pasien kencing manis siapa adalah dengan kurang baik dikendalikan.
Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM(mg/dl[2]
Kadar Gula Darah Acak Bukan DM Belum Pasti DM DM
Plasma Vena Kurang dari 110 110 - 199 Diatas 200
Darah Kapiler Kurang dari 90 90 - 199 Diatas 200
Kadar Gula Darah Puasa Bukan DM Belum Pasti DM DM
Plasma Vena Kurang dari 110 110 - 126 Diatas 126
Darah Kapiler Kurang dari 90 Kurang dari 90 - 109 Diatas 110
Gejala-Gejala Diabetes Melitus
1. Polyuria
polyuria berarti penderita mengalami banyak kencing(sering kencing).
2. Polisypdia
akibat banyak kencing sehingga penderita mengalami haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi)
3. Polyphagia
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi)
Obat-Obat Anti Diabetus
Pada diabetes mellitus terdapat kekurangan insulin secara absolute atau relative yang akan mengakibatkan meningkatnya kadar gula darah dan menimbulkan komplikasi serius termasuk kelemahan dan penurunan berat badan karena lipolisis dan proteolisis otot, ketoasidosis akibat penumpukan benda keton.
Insulin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel beta langerhans di pancreas. Sekresinya dirangsang oleh beberapa stimulus dan yang terkuat adalah glukosa darah yang tinggi (hiperglikemi)
Pada penderita diabetes mellitus selain kadar gula darah yang tinggi, juga perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Sementara pada penderita diabetes, kadar gula darahnya tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi; dan pada penderita hipoglikemia, kadar gula darahnya berada pada tingkat terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hormon untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadar gula turun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak. gejala-gejala hipoglikemia, antara lain:
• Berdebar-debar
• Banyak keringat
• Gemetar
• Lemas
• Rasa lapar
• Pusing
• Gelisah
• Kesadaran menurun
• Koma
Jika penderita diabetes mellitus mengalami gejala-gejala seperti diatas maka harus segera mendapatkan penanganan yang memadai. Sebagai langkah awal, apabila penderita masih sadar (kesadaran pasien cukup baik), dapat diberikan makanan/minuman yang mengandung karbohidrat/manis (misalnya larutan gula atau kue). Bila pasien tidak sadar, diberikan infuse dekstrosa 50%. Yang penting inti penangan hipoglikemia adalah cepat dan tepat. Supaya kadar glukosa darah segera naik.

TES TULIS SIPENSIMARU :

HARI : KAMIS 7 JULI 2011

DAFTAR NAMA-MAHASISWA BARU
PADA AKADEMI KEPERAWATAN KABUPATEN LAMONGAN
TAHUN AJARAN 2010/2011

NO. N I M N A M A JENIS KELAMIN TEMPAT / TGL LAHIR ALAMAT NO HP / RUMAH
1 A'ANK RAHMAN HIDAYAT L Lamongan, 20 Januari 1992 Ds. Wanar RT 2/2 Kecamatan Pucuk 085730059607
2 ABDUL ANAM L Lamongan, 7 Juli 1985 Dsn. Sungaigeneng, Ds.Pelang, Kembangbahu Lamongan 085649121296
3 ACMAD HASAN ASRORI L Lamongan, 24 April 1992 Dsn. Bagusan, Ds. Sekarbagus, Kec. Sugio Lamongan 085731104220
4 ADITIYA PERKASA YUDHA L Tuban, 15 Juli 1992 Ds. Compreng, Kec. Widang, Kab. Tuban 081331707533
5 AFIT TOHARI L Lamongan, 9 September 1990 Dsn. Kuanon, Ds. Babat Kumpul, Pucuk Lamongan 085730705141
6 AHSANUL MIFTAHUDDIN L Lamongan, 27 Desember 1990 Ds. German, Sugio Lamongan 085852114247
7 AIDA AGUSTIN EFENDY P Lamongan, 26 Maret 1992 Ds. Karangagung, Kec. Glagah Lamongan 085730434883
8 AINI ZAMROTUL MUFIDAH P Lamongan, 4 Juli 1993 Ds. Suci, Kec. Sugio Lamongan 085730265107
9 ALIMATUS SA'DIYAH P Lamongan, 21 Juni 1992 Jl. Raya Deket Kulon 085730435058
10 APRILIA DWI FITRIANY P Bojonegoro, 6 April 1992 Jln. Maderejo No 19 Lamongan 085730707189
11 ARINTA ZULY SURIYANI P Lamongan, 12 Juli 1992 Ds. Babat Agung, Kec. Deket Lamongan 08573538944
12 ARISTA DWI KURNIAWATI P Lamongan, 22 Pebruari 1992 Jln. Airlangga, Sukodadi Lamongan 081330677902
13 AS'AD UMAM MIFTAHUR ROZI L Lamongan, 8 Oktober 1992 Dsn. Slumput, Ds. Pangkatrejo, Sugio Lamongan 085733194192
14 AYU FATIMATIN P Lamongan, 7 Juni 1992 Dsn. Tanggungan, Kec. Pucuk Lamongan 08819543716
15 CHOLIFAH DWI SETIYOWATI P Lamongan, 14 Nopember 1989 Jl. Andansari No 4 Gg 7 Lamongan
16 DEDE AGASSIA SOARS L Lamongan, 6 Pebruari 1991 Ds. Menongo Dsn. Ngelo, Kec. Sukodadi Lamongan 085648409883
17 DEDIK SETIAWAN L Lamongan, 26 Oktober 1991 Ds. Jotosanur, Dsn. Joto, Tikung Lamongan 085730844350
18 DENNY ROCHIYAHENI P Lamongan, 14 Desember 1991 Jl. Nangka No 9 Lamongan 085648843303
19 DEVI AYU PUSPITANING TYAS P Lamongan, 12 Oktober 1992 Dsn. Tambakboyo, Tikung Lamongan 085646034862
20 DIA AYU KIKI SURYA MITASARI P Lamongan, 2 Januari 1991 Dsn.Tengger, Ds.Bulu Tengger, Kec. Sekatan Lamongan 081332007021
21 DIAN MAYANGSARI P Lamongan, 25 Pebruari 1992 Dsn. Patalan Sumberejo Pucuk Lamongan 085731002601
22 DINNA SUCI WULAN SAFITRI P Lamongan, 10 Maret 1992 DS. Joto Sanur RT 2/2 Kec. Tikung Lamongan
23 DWI IDA RACHMAWATI P Lamongan, 7 Nopember 1991 Ds. Dinoyo, Kec. Deket Lamongan 0322 315341
24 DZUUROTUL FAIZAH P Lamongan, 5 September 1992 Ds. Deket Agung, Kec. Sugio Lamongan 085733112369
25 EDI RISTIONO L Lamongan, 13 Juli 1992 Dsn. Jamblang, Ds. Pangkatrejo, Sugio Lamongan
26 ELANDA FEBRI SUSANTO L Lamongan, 3 Pebruari 1993 Ds. Geger Kec. Turi Lamongan 085755308243
27 ELIS SURYANI P Lamongan, 19 Januari 1992 Ds. Kandangan, Ds. Kandangrejo Kedungpring 085648848281
28 ELLOK NORA PRAMUDIA P Bojonegoro, 20 Januari 1992 Ds. Jipo Kepohbaru RT/RW 03/01
29 ENI P Lamongan, 4 Oktober 1991 Dsn. Lenjer Ds. Dukuhagung, Kec. Tikung Lamongan 085730516126
30 ERVINA AGUS PRATIWI P Lamongan, 19 Agustus 1992 Ds. Deket Wetan RT 3 / RW 4 Lamongan 081216033613
31 EVA SYAIDATUL FATIMAH P Kuningan, 10 Juni 1992 Ds. Deket Kulon RT 02 RW 03 Lamongan 085731304048
32 EVI ANGGRAINI P Lamongan, 1 Mei 1992 Ds. Balun, Turi RT 09 / 03 Lamongan 08563184847
33 EVI SAFITRI P Lamongan, 16 Maret 1992 Dsn. Sugio, Ds. Sugio Lamongan 0322458358
34 FARIDA ZULISTIANA PUTRI P Lamongan, 16 April 1992 Ds. Deket Wetan, Kec. Deket Lamongan 085733642721
35 FITRI ZULYANA P Lamongan, 5 Juli 1992 Ds. Sidobinangun, Kec. Deket Lamongan 085731919729
36 FITRIATY AYU DIAHWATI P Lamongan, 23 Juni 1992 Ds. Paji, Kec. Pucuk Lamongan 085655016190
37 HADI SUPRIYANTO L Lamongan, 23 April 1991 Ds. Payaman, Solokuro Lamongan 08563178894
38 HARDI PURNIAWAN L Lamongan, 7 Mei 1992 Ds. Rumpak, Dsn. Rumpuk, Kec. Mantup Lamongan 085733638571
39 HENI PUJI ASTUTI P Tuban, 17 Oktober 1992 Ds. Kedung Soko, Dsn. Sisir, RT 8/6 Plumpang Tuban 085257353372
40 HERI SETIAWAN L Lamongan, 1 Desember 1992 Dsn. Kepoh, Desa Kadung, Kec. Sarirejo Lamongan 085733337543
41 HERU SETIAWAN L Lamongan, 12 Juni 1992 Ds. Wajik Lamongan 085655337501
42 HESTINA ARGIANTI P Lamongan, 25 Oktober 1992 Dsn. Padang, Ds. Sumberagung Sukodadi Lamongan 085852359547
43 HIMMATUL ALIMATUR ROFI'AH P Lamongan, 27 April 1991 Dsn Blumbungan, Ds. Wonokromo Tikung Lamongan 085230031338
44 IB YOGA PAHLAWAN L Lamongan, 10 Nopember 1992 Ds. Kedungbanjar, Kec. Sugio Lamongan 081330656658
45 IFTAGAMA MAHADEFFI P Lamongan, 21 Oktober 1991 Ds. Dumpi Agung, Dsn. Sugio, Kec. Kembangbahu 085730716739
46 IKA NUR ROSITA P Lamongan, 13 September 1991 Ds. Deket Kulon No 49 RW 1/RT 2 Lamongan
47 ILHAM FATKUL KARIM L Lamongan, 13 April 1992 Ds. Tambakboyo Lamongan 085730667295
48 INDAH CRYS SAFA'ATI P Lamongan, 31 Januari 1991 Dsn. Berasan, Ds. Kemlagi Lor, Turi Lamongan 085852692592
49 IVANA LIANNATUS SHOLIHA P Lamongan, 29 Pebruari 1992 Dsn. Kerapan II, Ds.Sukobendu, Mantup Lamongan 081330318542
50 JAISYUL SHULHUL L Sorong, 26 April 1992 Dsn. Talun, Ds. Sidogembul Sukodadi Lamongan 081331673863
51 JAUHAROTUN NISAUL FADLILAH P Lamongan, 8 Juni 1992 Ds. Bojo Asri Kec. Kalitengah Lamongan
52 JEFRI KOKO ALFIANTO L Lamongan, 10 September 1991 Ds. Mantup Kec. Mantup Lamongan 085732338311
53 KHARISTYA ERLITA SARI P Gresik, 15 Juli 1992 Ds. Sukorejo, Sedayu Gresik
54 KHOIRUL ZAINUDDIN NASUTION L Lamongan, 25 Desember 1988 Ds. Sungegeneng, Sekaran Lamongan 085733016666
55 KOMARIYAH P Lamongan, 14 April 1992 Dsn. Takeran, Ds. Takeranklating, Tikung Lamongan 087856075791
56 LINDA ELVIATI AGUSTIN P Lamongan, 24 Agustus 1991 Dsn. Bulus, Ds Sugio Kec. Sugio Lamongan 087856311448
57 LINDA PUSPITA NINGRUM P Lamongan, 30 Januari 1992 Dsn. Nginjen, Ds. Pandan Pancur, Deket Lamongan 085731580034
58 LISSA RIA PARIDA P Surabaya, 28 April 1991 Ds. Geger Kec. Turi Lamongan 081938143052
59 LUTFI ARFANDIA L Lamongan, 23 Nopember 1991 Ds. Canggah RT 3/2 Kec. Sarirejo Lamongan 085732238676
60 M. FARID ARDIANSYAH L Lamongan, 14 Juli 1991 Ds. Podo, Glagah Lamongan 085852691889
61 M. ILTIZAMUL KHOIRI L Lamongan, 19 Nopember 1992 Dsn. Dukuhrejo, Ds. Bapuh Bandung, Kec. Glagah 085645930324
62 M. MAHFUD SHODRI L Lamongan, 24 Pebruari 1993 Ds. Babat Kumpul Lamongan 085852668029
63 MARLIA SINTA P Surabaya, 31 Mei 1992 Jl. Lamongrejo Gg Ababil No 29 Lamongan
64 MARTA IKA PRATIWI P Lamongan, 17 Maret 1992 Dsn. Dukuh, Ds. Dukuh Kupang, Tikung Lamongan 085730286475
65 MEGA AYU SELFIA P Lamongan, 2 Mei 1992 Jln. Veteran No 268 Pucuk Lamongan 0322390578
66 MEIS ERSA EBILIA P Lamongan, 11 Mei 1992 Dsn. Kembangbahu Lamongan 085648374735
67 MISBAHUDDIN L Lamongan, 13 Oktober 1991 Ds. Rumpak, Dsn. Rumpuk, Kec. Mantup Lamongan 085852747018
68 MOCHAMMAD RIDLO ANGGIRI L Lamongan, 5 Juli 1992 Ds. Tlanak, Kec. Kedungpring Lamongan 0322455984
69 MOH. ERFANUL ARIF L Lamongan, 22 Oktober 1992 Dsn. Karangboyo, Ds. Karengwedoro, Kec. Turi Lmg 081330757146
70 MUCHAMAD ADITYA L Lamongan, 26 Oktober 1992 Dsn. Deleg, Ds. Kelor Arum II Kec. Tikung Lmg 081515191242
71 MUCHAMAD ZAINUDIN RIYANTO L Lamongan, 31 Oktober 1992 Dsn. Jetis, Ds. Jetis, Kec. Lamongan 085755451773
72 MUHAMAD ALIYAFIH L Lamongan, 15 Juli 1991 Ds. Margoanyar RT/RW 01/05 Glagah Lamongan
73 MUKAMAD FUAD L Bojonegoro, 14 April 1988 Ds. Samberan Kanor Bojonegoro 085731066933
74 MULTAZIMAH P Gresik, 28 April 1992 Dsn. Pedurungan, Glagah Lamongan 0313956448
75 NENES EKA ANDRIYANA P Gresik, 7 Pebruari 1992 Balong Panggang Gresik 03160414578
76 NI'AMAH LATIFAH P Lamongan, 27 September 1992 Dsn.Sekeli, Ds. Gedangan, Kec. Maduran Lamongan 081231636909
77 NINDYA PUSPITASARI P Lamongan, 5 Agustus 1992 Dsn. Tambakboyo RT 1/4, Kec. Tikung Lamongan 0322 312102
78 NOVIA YUSTIANA P Lamongan, 25 Maret 1992 Ds. Balun Turi Lamongan
79 NUR AINI LATIFATUSSHOLIHATI P Lamongan, 24 Agustus 1992 Ds. Banteng Putih, Kec. Karanggeneng Lamongan 085732210016
80 NUR AZIZAH P Lamongan, 26 April 1992 Dsn. Gumining, Ds Guminingrejo, Tikung Lamongan 085746750620
81 NURDINIATUL HIDAYAH P Lamongan, 4 Nopember 1991 Ds. Kauman, Kec. Lamongan 085645079686
82 NURMIATI P Lamongan, 17 Mei 1991 Dsn. Juwet, Ds Weduri Deket Lamongan 085732118555
83 NURUL LAILI MUNIRO P Lamongan, 31 Januari 1991 Ds. Gedangan, Lamongan 085850338762
84 PAMUJI RAHAYU L Gresik, 30 Juni 1991 Pangkah Wetan Gresik Ujung Pangkah 081515280482
85 PRATAMA SURYA BUANA L Lamongan, 4 Nopember 1991 Ds. Waru Wetan, Kec. Pucuk Lamongan 085733351287
86 PRATISTHA DWI NAWANGSARI P Lamongan, 24 Januari 1992 Dsn. Pule, Ds. Bakalan Pule, Tikung Lamongan 085733202969
87 PRIDATI LARAS WAHYUNI P Lamongan, 21 Maret 1992 Dsn. Kucur, Ds. Sidomukti, Kec. Lamongan 085730761424
88 PUPUT DIYAN ARINA P Lamongan, 12 Januari 1992 Dsn. Keben, Ds. Keben, Kec.Turi Lamongan 085733540618
89 QURROTA A'YUN P Lamongan, 1 Oktober 1993 Dsn. Tonaro Ds. Dukuh Agung Kec. Tikung Lmg 085730867725
90 RACHMAD YAYAN GUNARTO L Lamongan, 11 Agustus 1991 Dsn. Made Mulyo Lamongan 085732067721
91 RAHARDIAN DIAS PERDANA L Lamongan, 23 Desember 1991 Dsn. Tlogo, Ds. Tlogo Agung Kembangbahu 081515275236
92 RIRIN EKA AGUSTINAH P Lamongan, 17 Agustus 1992 Ds. Kawistolegi, Kec. Karanggeneng Lamongan
93 RISTA ROCHMATIN P Lamongan, 20 September 1992 Dsn. Tlatah Wetan, Ds. Barurejo, Kec. Sambeng Lmg 085230774216
94 RIZKY WULANDARI P Bojonegoro, 7 September 1992 Jl. Kombes Pol M. Duryat Mlaten Lamongan 085732618149
95 ROCHMAT FAJAR YULIANSYAH L Lamongan, 25 Juli 1992 Dsn. Pule, Ds. Bakalan Pule, Tikung Lamongan 085730265108
96 ROSALIA FIBRI KUSUMAWATI P Lamongan, 4 Pebruari 1992 Ds. Deket Wetan, Kec. Deket Lamongan 085730915978
97 RULI RACHMAWATI P Lamongan, 31 Agustus 1992 Dsn. Joto, Ds. Jotosanur, Kec. Tikung Lamongan 081230032654
98 SETYAWAN PUJIANTO L Lamongan, 25 Nopember 1992 Ds. Paji RT 01/01 Pucuk Lamongan 085230602965
99 SHOFAN HADI L Lamongan, 26 Juli 1991 Dsn. Suci Jubel Lor, Sugio Lamongan 085655230243
100 SISTIKA PUTRI NAYUNDARI P Lamongan, 10 Maret 1992 Dsn. Lengkong, Ds. Sidomlangean RT 02/02 Kedungpring 085232819952
101 SITI AULIA NUR FITRIA P Lamongan, 6 Juni 1992 Dsn. Ngelo, Ds. Menongo, Kec. Sukodadi Lamongan 085257365702
102 SITI NUR KHANIFAH P Lamongan, 18 April 1991 Dsn. Lopang, Ds. Lopang Kembangbahu Lamongan 08563231059
103 SITI PURWANTININGSIH P Lamongan, 27 Pebruari 1992 Ds Balun, Turi Lamongan 085236814209
104 SRI ENDAH WIDYANINGRUM P Bojonegoro, 14 Mei 1991 Ds. Tanjung, Kec. Lamongan 0322314668
105 SRI IDAWATI P Lamongan, 10 Maret 1992 Dsn . Ngrandu, Ds. Cangkring Bluluk Lamongan 085232691723
106 SULASIH PIPING APRILIA P Lamongan, 27 April 1992 Dsn. Karanglangit, Ds. Karanglangit, Kec.Lamongan 085733066740
107 SULIYANTO L Lamongan, 22 Mei 1990 Ds. Karang Mulyo Sukomulyo Lamongan 081515551876
108 SUPRAYOGI PRANATAGAMA L Lamongan, 20 Nopember 1992 Ds. Kediren RT 4/1 Kalitengah
109 THULUS FITRIANI AFRILIA P Lamongan, 11 April 1992 Dsn. Modo, Ds. Kebon Sari Sukodadi 085733636873
110 TITIK SRI RAHAYU P Lamongan, 20 Desember 1991 Ds. Sukodadi, Kec. Sukodadi Lamongan 087856377452
111 TITIS RAFISHA NUR P Lamongan, 27 Desember 1992 Ds. Banjarmadu Karanggeneng Lamongan 0322391237
112 TONI SUHARSONO L Lamongan, 5 September 1993 Ds. Jubel lor, Kec. Sugio Lamongan 085730438408
113 TRI HARYOKO L Lamongan, 10 Pebruari 1992 Dsn. Mabang, Ds. Ngasem Ngimbang Lamongan 081335195830
114 USWATUN HASANAH P Lamongan, 10 Oktober 1992 Dsn Dermolemahbang, Ds. Sarirejo Lamongan 085854332215
115 VIGATI HANDAYANI P Lamongan, 29 Oktober 1992 Dsn. Luntas, Somowinangun, Karangbinangun 081330678357
116 VINNI ALFIA P Lamongan, 16 Januari 1992 Ds. Rejosari Gajah, Deket Lamongan 085732643240
117 WENNY LU'LU'UL JANNAH P Lamongan, 1 Januari 1992 Dsn. Mlaten, Ds. Bandungsari, Kec. Sukodadi 081515602702
118 WISNU WIDI ATMANTO L Lamongan, 17 Desember 1991 Ds. Badurame, Kec. Turi Lamongan 085730686925
119 YUFIS ARDIANSYAH L Pamekasan, 30 Desember 1991 Ds. Priyoso, Kec. Karangbinangun 085733676450
120 YULISVIONITA IKA PUTRI BUDIAWATI P Lamongan, 12 Juli 1992 Dsn. Pangean, Kec. Maduran Lamongan 081615312888
121 YUNI ERIN FATMALA SARI P Lamongan, 28 Juni 1991 Dsn. Deket, Ds. Deket, Kec. Deket Lamongan 085731135580
122 YUNITA IQTANIA FILJANNAH P Lamongan, 12 Maret 1992 Dsn. Puncel, ds. Deket Wetan Lamongan 085733540773
123 ZAHROTUN NISA' P Lamongan, 26 Mei 1992 Dsn. Luntas, Ds. Somo Winangun, Kec. Karangbinangun 081331352847
124 ZENY FAHRO'I L Lamongan, 16 Oktober 1991 Ds. Plang Wot Laren Lamongan 085733638002
125 ZULVIKA ILMI P Lamongan, 16 Agustus 1992 Jln. Laras Liris Gg Kaliungu 24 Lamongan 085731669588


Lamongan, 2010
DIREKTUR AKADEMI KEPERAWATAN
KABUPATEN LAMONGAN


Hj. SUPANIK, S.Kep.,Ns., M.MKes.
NIP. 19590426 198103 2 001

PENDAFTARAN

PANITIA PENERIMAAN MAHASISWA BARU
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN

(TERAKREDITASI A)


P E N G U M U M A N

Nomor : 422.1/ / 413.105.38 / 2011

T E N T A N G

PENERIMAAN MAHASISWA BARU
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN
TAHUN AKADEMIK 2011/2012

MENERIMA MAHASISWA BARU
TAHUN AKADEMIK 2011/2012

• JALUR UMUM
• JALUR PENELUSURAN MINAT DAN PRESTASI
(PMDP) TANPA TEST TULIS


PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN
DINAS KESEHATAN
AKADEMI KEPERAWATAN
Jl. Kusuma Bangsa Nomor 7 A Telp/Fax :(0322) 324352
L A M O N G A N


PENDAHULUAN

Berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta semakin meningkatnya pendidikan masyarakat berakibat meningkatnya tuntutan masyarakat terhadap kualitas pelayanan kesehatan, untuk mewujudkan kualitas pelayanan tersebut perlu didukung tersedianya tenaga kesehatan yang profesional melalui pendidikan tinggi kesehatan diantaranya bidang keperawatan dalam bentuk Pendidikan Diploma III Keperawatan.

TUJUAN

Pendidikan Diploma III Keperawatan bertujuan untuk menghasilkan Ahli Madya Keperawatan sebagai perawat profesional tingkat pemula yang mampu bekerja di semua tatanan pelayanan kesehatan.

FASILITAS PENDIDIKAN

1. Ruang Kuliah ber AC, LCD, sistem pembelajaran multimedia interaktif.

2. Laboratorium :
• Laboratorium Ilmu Keperawatan Dasar.
• Laboratorium Keperawatan Bedah Dalam.
• Laboratorium Keperawatan Maternitas.
• Laboratorium Keperawatan Anak.
• Laboratorium Keperawatan Jiwa
• Laboratorium Keperawatan Komunitas
• Laboratorium Bahasa
• Laboratorium Mikrobiologi

3. Lahan praktek :
• Rumah Sakit milik Pemerintah dan Swasta di Wilayah Kabupaten Lamongan
• RSUD Dr. Soetomo Surabaya
• RS Jiwa "dr. Radjiman W" Lawang
• Rumah Sakit Jiwa Menur Surabaya
• RS Ortopedi Prof. Dr. Soeharso Surakarta
• Puskesmas di Kabupaten Lamongan beserta daerah binaan
• Panti Wreda Dinas Sosial Propinsi Jatim

MASA PENDIDIKAN

Masa pendidikan Diploma III Keperawatan Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Lamongan adalah 6 (enam) Semester dengan beban studi 108 SKS ditambah muatan pelengkap 22 SKS termasuk kewajiban bagi setiap Mahasiswa untuk menyusun Karya Tulis Ilmiah Keperawatan.

PERSYARATAN CALON PESERTA DIDIK

1. JALUR UMUM (Melalui Test Tulis)

1. Warga Negara Indonesia
2. Dasar Pendidikan :
• Lulusan SMA, SMU, MA, SMK/ Sederajat
3. Tinggi badan minimal :
• Laki Laki : 155 cm; Perempuan : 150 cm
4. Berbadan sehat (tidak cacat fisik)
5. Umur maks : 25 tahun (Pada 1 Sept. 2010)
6. Berkelakuan baik.
7. Sanggup tidak hamil selama dalam pendidikan, mematuhi peraturan pendidikan dan menanggung biaya yang telah ditetapkan.



2. JALUR PMDP (Tanpa Test Tulis)

1. Jurusan IPA dan Memenuhi syarat sebagaimana jalur umum (point 1 s/d 7)
2. Lulusan (masih duduk di kelas 3) pada th. 2011
3. Melampirkan foto copy raport semester 1 s/d 5 yang dilegalisir
4. Nilai mata pelajaran Kimia, Fisika, Biologi, Matematika, Bhs. Indonesia dan Bhs. Inggris minimal 7,0 setiap semesternya.
5. Surat keterangan sebagai siswa dan surat keterangan berkelakuan baik dari Kepala Sekolah yang bersangkutan

BIAYA KULIAH

• SPP Per Semester Rp. 1.500.000,-
• Praktikum per Semester Rp. 400.000,-
• Sumbangan Pengembangan Rp. 5.000.000,-


WAKTU DAN TEMPAT PENDAFTARAN

1. Waktu Pendaftaran :

Pendaftaran GELOMBANG I tanggal 1 April s/d 4 Juli 2011

Senin s.d Kamis pukul 08.00 - 14.00 WIB
Jum'at pukul 08.00 - 11.00 WIB.


2. Tempat Pendaftaran :

Kampus Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Lamongan Jl Kusuma Bangsa No.7 A (Belakang RSUD Dr. Soegiri) Lamongan Telp./Fax : (0322) 324352 Lamongan

MEKANISME PENDAFTARAN

1. Peserta seleksi harus mendaftar sendiri.
2. Peserta diwajibkan melengkapi berkas administrasi sebagai berikut :

Pada waktu mendaftar :

• JALUR UMUM (Melalui Test Tulis)
1) Foto copy ijazah / STTB yang dilegalisir atau Surat keterangan lulus dari Kepala Sekolah.
2) Pas foto hitam putih 4 x 6 cm 5 lembar.
3) Mengisi formulir pendaftaran (telah disediakan)
4) Biaya pendaftaran Rp. 175.000,-

TAHAP SELEKSI

1. Tahap I : Pemeriksaan kesehatan
2. Tahap II : Ujian Tulis.
3. Tahap III : Pemeriksaan kesehatan spesialis bagi peserta yang dinyatakan lulus ujian tulis

MATA UJI TULIS :

1. Matematika
2. Bahasa Inggris
3. I P A (Biologi, Fisika, Kimia)
4. Bahasa Indonesia


TEMPAT UJIAN :

Kampus Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Lamongan Jl Kusuma Bangsa No.7 A (Belakang RSUD Dr. Soegiri) Lamongan Telp./Fax : (0322) 324352 Lamongan

WAKTU UJIAN :

Tanggal 7 Juli 2011

• JALUR PMDP (Tanpa Test Tulis)
Mengisi formulir PMDP secara lengkap dan benar dikirim langsung ke Kampus Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Lamongan Jalan Kusuma Bangsa No. 7 A Lamongan paling lambat tanggal 28 Juni 2010 dan diumumkan pada tanggal 30 Juni 2011.

Setelah dinyatakan diterima, (Jalur umum dan Jalur PMDP) wajib melengkapi :
Surat Keterangan Berkelakuan Baik dari Kepolisian atau dari Sekolah bagi yang lulus tahun 2011.


LAIN-LAIN

Hal-hal yang belum tercantum dalam pengumuman ini dapat ditanyakan di tempat pendaftaran / akan diumumkan kemudian.


Lamongan, April 2011
PANITIA PENERIMAAN MAHASISWA BARU
AKADEMI KEPERAWATAN PEMKAB LAMONGAN
TAHUN AKADEMIK 2011/2012
Ketua,

t.t.d

CUCUK RAHMADI P. Skp, MKes


NB: ANDA BISA MENGHUBUNGI HP. 0856 45040345 (GANDA)

materi kuliah sistem pencernaan

materi kuliah sistem pencernaan

Sistem Pencernaan Pada Manusia



TIU : Memahami sistem pencernaan

TIK : Setelah mempelajari materi ini mahasiswa dapat :

1. Menjelaskan gerakan dan sekresi gastrointestinal

2. Menjelaskan mekanisme absorbsi zat makanan

3. Menjelaskan pengaturan sistem pencernaan oleh sistem hormonal

4. Menjelaskan reflek defekasi

5. Menjelaskan tentang Hepar,Pankreas,Empedu

Sistem pencernaan berperan dalam homeostasis dengan memindahkan nutrien, air, dan elektrolit dari lingkungan eksternal ke lingkungan internal.

Keutuhan organisasi yang hidup dapat dipertahankan bila terdapat cukup bahan yag bisa digunakan untuk memenuhi penyediaan energi, perbaikan, pertumbuhan dan reproduksi.

Pada vertebrata terdapat system pencernaaan makanan yang difungsikan untuk mengecilkan bahan-bahan sampai menjadi bahan kimia yang dapat diserap dan diedarkan dalam system peredaran darah.

Dalam fungsi dasarnya sistem pencernaan makanan selalu menjaga agar makanan bergerak dengan kecepatan yang tepat, baik untuk pencernaan maupun penyerapannya

Ada beberapa gerakan pada sistem pencernaan adalah sebagai berikut :

1. Berkaitan dengan pemecahan secara fisik (mengunyah)
2. Berkaitan dengan tugas utama yaitu mencampur isi
3. Mendorong makanan

Dua bagian yang terakhir diperoleh dari kontraksi (kerutan-kerutan) kompleks, berangkai dari otot longitudinal dan sirkuler

Peristaltik Usus :

¨ Jika di usus dirangsang di suatu tempat terjadilah kontraksi lapisan ototnya. Kontraksi ini berjalan sebagai gelombang turun menelusuri usus ke arah distal.

¨ Setiap terjadi kontraksi selalu didahului dengan relaksasi Reseptif ( pengendoran penerimaan ) di sebebah distalnya.

Irama Tonus

¨ Irama tonus adalah perubahan yang pelan pada tonus otot di semua bagian GI trac.

¨ Kontraksi ini berperan untuk menyesuaikan ukuran saluran pencernaan terhadap isinya.

¨ Gelombang – gelombang irama ini terjadi pula pada saat puasa.

SEGMENASI BERIRAMA, GERAKAN BERAYUN, GERAKAN MUSCULARIS MUCOSA, merupakan gerakan yang lain yang ada di GI trac.

Fungsi sistem pencernaan adalah sebagai berikut :

a. ingesti dan digesti makanan

b. absorbsi sari makanan

c. eliminasi sisa makanan

Langkah-langkah proses pencernaan makanan:

1. Pencernaan di mulut dan rongga mulut: makanan digiling menjadi kecil-kecil oleh gigi dan dibasahi oleh saliva

2. Disalurkan melalui faring dan esophagus

3. Pencernaan di lambung dan usus halus: dalam usus halus diubah menjadi asaam-asam amino, monosakarida, gliserida dan unsure-unsur dasarnya yang lain.

4. Absorbsi air dalam usus besar: akibatnya isi yang tidak dicerna menjadi setengah padat (Faeces).

5. Faeses dikeluarkan dari dalam tubuh melalui kloaka (bila ada) kemudian ke anus.


Sistem Pencernaan Terdiri atas :

¨ Saluran pencernaan : Pada dasarnya system pencernaan adalah satu tabung yang dibentuk sedemikian rupa disesuaikan untuk fungsinya guna menerima, mencerna, dan menyerap bahan-bahan kimia yang menyusun bahan makanan.

· Organ asesori dan kelenjar-kelenjar yang berhubungan dengan pencernaan antara lain

a. Gigi b. Lidah c. Kelenjar ludah

d. Kelenjar-kelenjar pencernaan di luar saluran pencernaan (hati dan pancreas)


Struktur saluran pencernaan tiap vertebrata berbeda-beda atau disesuaikan dengan bentuk tubuh, jenis makanan, dan fungsi sistem pencernaan.

A. Mulut dan Rongga Mulut

Dalam pengertian luas istilah mulut sama artinya dengan rongga mulut. Rongga mulut dimulai dari mulut dan berakhir pada faring. Letak mulut pada posisi terminal dan ventral, sedangkan batas rongga mulut berupa epitel berlapis gepeng tanpa tanduk. Sel-sel superfisialnya berinti dan mempunyai granula-granula keratin di bagian dalamnya. Dalam rongga mulut terdapat kelenjar-kelenjar mucus, berfungsi untuk menghasilkan mucus sebagai pembasah dan pelicin makanan. Atap mulut terdiri dari palatum keras dan lunak, diliputi oleh epitel berlapis gepeng. Palatum keras adalah membran mukosa yang melekat pada jaringan tulang, sedangkan palatum lunak mempunyai pusat otot rangka dan banyak kelenjar mukosa pada lapisan submukosanya. Fungsi mulut adalah sebagai penerima makanan. Mulut beberapa hewan sebagai pengambil makanan karena terdapat rahang maksila dan mandibula. Organ-organ didalam rongga mulut antara lain: gigi, lidah, dan kelenjar ludah.

B. Lidah

Lidah merupakan massa jaringan pengikat dan otot lurik yang diliputi oleh membran mukosa. Membran mukosa melekat erat pada otot karena jaringan penyambung lamina propia menembus ke dalam ruang-ruang antar berkas-berkas otot. Pada bagian bawah lidah membran mukosanya halus.

Fungsi lidah:

- untuk mengaduk makanan yang dikunyah

- menelan makanan

- mengontrol suara dan dalam mengucapkan kata-kata

Permukaan atas lidah mengandung banyak tonjolan-tonjolan epitel mulut dan lamina propia

(yang disebut papilla). Terdapat empat jenis papilla:

a. Filiformis

- terdapat di bagian posterior

- bebtuk penonjolan konis, sangat banyak diseluruh permukaan lidah

- epitel tidak mengandung putting pengecap

- epitel berambut

b. Fungiformis

- di bagian anterior dan diantara filiformis

- menyerupai jamur karena menpunyai tangkai sempit dan permukaan yang halus, bagian atas melebar

- mengandung putting kecap, tersebar di permukaan atas

- epitel berlapis pipih tak menanduk

c. Foliatel

- pada pangkal lidah bagian lateral, terdapat beberapa tonjolan-tonjolan padat

- bentuk: sirkumvalata

- banyak putting kecap

d. Circumfalate

- papillae yang sangat besar dengan permukaannya yang pipih meluas di atas papillae lain,susunan seperti parit.

- tersebar di daerah “V” bagian posterior lidah

- banyak kelenjar mukosa dan serosin

- banyak putting kecap yang terdapat di sepanjang sisi papilla

C. Kelenjar Ludah/Saliva

Kelenjar ludah terbentuk dari jaringan epitel dan menghasilkan secret.

Ciri-ciri: - sel glandularis

- duktus interkalaris

- saluran bercolak

- menghasilakan mucus dan enzim amilase

GLANDULA SUBLINGUALIS


GLANDULA SUBMANDIBULARIS


GLANDULA PAROTIS


Ada 3 pasang kelenjar ludah menurut tempatnya:

1. Glandula parotid (kelenjar bawah telinga)

- sel penyusun: sel serous

- bentuk kelenjar asiner bercabang majemuk

- bermuara dekat gigi molar atas yang kedua

- menghasilkan secret jernih, encer, mengandung amilase lebih banyak dari kelenjar yang lain.

2. Glandula submandibularis (kelenjar bawah rahang)

- bermuara di dekat pangkal lidah

- bentuk kelenjar tubuloasiner bercabang majemuk

- sel penyusun: sel serous (banyak) dan sel mukus. Sel serous, inti agak banyak dan sitoplasmanya mengandung butir-butir zimogen. Sel mukus, berinti gepeng dan terletak di bagian basal.

-merupakan kelenjar setengah mucus setengah serus.

3. Glandula sublingualis (kelenjar bawah lidah)

- bermuara dekat pangkal lidah

- bentuk kelenjar tubuloasiner bercabang majemuk

- sel penyusun: sel mukus

- merupakan kelenjar mucus.

Fungsi Saliva (air liur)

¨ Bersama dengan bibir dan lidah memudahkan artikulasi dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah. Kita sulit berbicara apabila mulut kita kering.

¨ Air liur/saliva memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase, suatu enzim yang memecah polisakarida menjadi disakarida.

¨ Saliva mempermudah proses menelan dengan membasahi dan melicinkan makanan.

¨ Menghindari kekeringan mucosa mulut

¨ Amilase dengan lysozymnya menjaga kebersihan mulut dan gigi. Aliran air liur/saliva yang terus menerus membantu membilas residu makanan, melepaskan sel epitel,dan benda asing. Kontribusi air liur dalam hal ini dirasakan setiap orang yang pernah mengalami bau mulut saat sekresi air liur tertekan untuk sementara, misalnya saat demam atau keadaan cemas berkepanjangan.

¨ Menjaga ph mulut stabil (ph 7). Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan serta asam yang dihasilkan oleh bakteri di mulut, sehungga membantu mencegah karies(lubang ) gigi.

¨ Amilase menghidrolisa tepung menjadi maltose

Walaupun memiliki banyak fungsi, air liur tidak essensial untuk pencernaan dan penyerapan makanan, karena enzim-enzim yang dihasilkan oleh pankreas dan usus halus dapat menyelesaikan pencernaan makanan walaupun tidak ada sekresi liur dan lambung. Masalah utama yang berkaitan dengan penurunan sekresi air liur yaitu Xerostomia adalah kesulitan mengunyah dan menelan, artikulasi bicara menjadi tidak jelas kecuali jika pada saat berbicara yang bersangkutan sering meneguk air, dan peningkatan insidens karies gigi.


D. Gigi Ciri-ciri:

- Tersusun dalam 2 lengkung

- Terletak pada maxilla dan mandibula

- Masing-masing gigi terdiri atas bvagian yang menonjol di atas ginggiva (atau gum) yaitu mahkota dan di bawah ginggiva yaitu akar (mempertahankan gigi dalam lekuk tulang atau alveolus). Tempat peralihan mahkota ke akar sampai leher.

- Tiap gigi mempunyai rongga sentral, rongga pulpa

- Terdiri dari bagian nonmineral: pulpa, dan 3 bagian bermineral: email, dentin, sementum.

a. Dentin

Dentin merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, tetapi lebih keras karena mengandung banyak garam-garam kalsium. Dentin terutama terdiri atas serabut-serabut kolagen, glikosaminoglikans, dan garam-garam kalsium (80%) berat kering dalam bentuk kristal-kristal hidroksiapatit. Dentin peka terhadap banyak rangsngan seperti panas, dingin, asam, trauma dan memberi respon terhadap semua rangsang sakit. Matriks organiknya disintesis oleh sel-sel odontoblas.

b. Email

Email meripakan struktur paling keras dari tubuh dan banyak mengandung kalsium. Terdiri

atas 97% garam-garam kalsium dan 3% zat organic. Berasal dari epitel ectoderm, sedangkan struktur lain gigi berasal dari mesoderm. Matriks amail disekresi oleh sel-sel (ameloblas). Email terdiri atas struktur batang yang berbentuk prisma atau toraks heksagonal, prisma email yang berikatan satu sama lain dengan zat interprismatis.

c. Pulpa

Pulpa gigi terdiri dari jaringan pnyambung jarang. Unsur-unsur utamanyaadalah serabut-serabut kolagen halus yang tersusun asimetris dan substansia dasar yang mengandung glikosaminoglikans. Pulpa merupakan jaringan yang sangat banyak mengandung persyarafan dan pembuluh darah, serta banyak terhadap fibroblast.

- Struktur-struktur pertahanan gigi dalam lekuk tulang maxilla dan mandibula terdiri atas sementum, membranaperidentalis, tulang alveolar dan ginggiva.

- Jumlah dan distribusi

a. vertebrata rendah, mempunyai jumlah gigi sangat banyak

b. pisces, mempunyai gigi pada tulang rahang, palatin, dan faring

c. Amphibia, mempunyai gigi yang melekat pada tulang vomer, rahang atas, dan tulang palatin

d. Reptilia, gigi terdapat pada tulang palatin atau di rahang atas dan rahang bawah

e. Aves dan mamalia, gigi terdapat pada rahang atas dan rahang bawah

- Derajat Permanen

a. Vertebrata, mempunyai gigi pelifiodonbi (gigi yang terus berganti)

b. Mamalia, mempunyai gigi difiodonti (gigi berganti 2 kali), yaitu gigi susu dan gigi permanent.

c. Platypus( monotremata), mempunyai gigi monofiodonti (gigi yang tak berganti).

- Cara Pelekatan

Gigi melekat pada tulang rahang dengan jaringan ikat fibrosa. Cara pelekatan gigi terdiri dari 3 cara, yaitu:

a. Akrodonti : melekat di puncak tulang rahang, misalnya terdapat pada Teleoster

b. Pleurodonti : melekat pada sisi dalam tulang rahang, misalnya terdapat pada katak, necturus, dan kadal

c. Teledonti : akar gigi tertanam dalam alveoli (sokel) tulang rahang, misalnya pada buaya, burung bergigi, mamalia dan beberapa ikan.

- Morfologi gigi, terdiri dari:

a. Homodonti : gigi yang bentuknya serupa, misalnya pada vertebrata, mamalia

b. Heterodonti: gigi yang bentuknya beda misal, mamalia yang mempunyai morfologi gigi sebagai berikut: 1. Gigi seri (insisivus), 2. gigi taring (kaninus), 3. gigi geraham depan (premolar), 4. gigi geraham belakang (molar)

. Jumlah gigi manusia 32 buah.

2-1-2-3 ½ belahan rahang atas

2-1-2-3 ½ belahan rahang bawah

- Histologi gigi

Pada mamalia tiap gigi terdiri dari 3 bagian, yaitu:

a. Mahkota (korana) dilapisi email

b. Leher (serviks)

c. Akar (radiks)

Proses Menelan

1. Bila makanan selesai dikunyah (menjadi bolus), bolus akan diletakkan pada dorsum lingua, pelan-pelan ditekan dalam palotum dorum, ketika ujung lidah menyentuh palatum dorum terjadi kontraksi sehingga bagian belakang lidah terangkat mendorong makanan sampai ke pharing.
2. Setelah bolus sampai ke pharing terjadi rangsangan yang menimbulkan reflek yang menjamin bolus masuk ke oesofagus.
3. Timbul gelombang peristaltic yang mendorong bolus di oesofagus sampai ke kardiak.


LAMBUNG

¨ Lambung merupakan pelebaran saluran pencernaan antara oesofagus dan usus halus.

¨ Fungsi motorik lambung ada tiga :

1. Penimbunan sementara

2. Pencampuran makanan dengan getah lambung sampai terbentuk chymus

3. Pengosongan makanan dari lambung ke usus secara periodic

¨ Secara faal lambung dibagi menjadi dua bagian utama :

1. Corpus : bagian utama lambung

2. Anthrum : bagian bawah lambung

Sedang fundus merupakan bagian dari korpus, dan kardia termasuk oesofagus.

Sekresi Lambung

¨ Secara bersama sekresi getah lambung mengandung

1. Mukus,

2. HCL,

3. Enzim-enzim pencernaan

Dalam sehari sel-sel kelenjar lambung mensekresi getah lambung kurang lebih 3000 cc setiap harinya.

Kelenjar lambung dapat dibedakan dalam tiga daerah :

1. Kelenjar Kardia : mensekresi mukus yang berfungsi melindungi mukosa lambung.
2. Kelenjar fundus (gastrika) : sel utama menskresi pepsinogen, sel parietal menskresi (HCL) & factor intrisik, sel mukus mensekresi mukus.
3. Kelenjar pylorus : menskresi mucus dan hormon gastrin.

Pengendalian sekresi getah lambung dipengaruhi oleh :

1. Syaraf : Melalui syaraf para simpatis nervus vagus serta fleksus myenterikus auerbachs, pada bagian lapisan muskularis.
2. Hormonal : melalui pengendalian hormon gastrin, hormon ini sekresinya dipengaruhi oleh regangan dinding lambung oleh makanan serta sekretagogne (protein,kafein,alkohol)

USUS HALUS/INTESTINE

¨ Usus halus merupakan dari GI trac setelah lambung hingga Ileocaekal.

¨ Usus halus mempunyai panjang lebih kurang 280 cm.

¨ Fungsi utama dari intestinum adalah pencernaan dan absorpsi makanan meliputi karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, elektrolit dan air.

¨ Usus halus terdiri dari tiga bagian : duodenum, jeyenum, ileum,Duodenum

¨ disebut juga usus 12 jari yang panjangnya lebih kurang 22 cm.

¨ Duodenum sering mengalami ulserasi akibat chymus dari lambung yang pHnya Asam

Pengendalian sekresi usus halus :

¨ Dilakukan oleh kelompok syaraf

1. Intrinsic : dilakukan oleh pleksus intra muralis yang terdiri dari pleksus auerbach dan pleksus meissner

2. Ekstrinsik : sedang kelompok ekstrinsik dilakukan oleh N. vagus

Motilitas Usus halus :

¨ Diperlukan untuk memberi kesempatan pada usus halus untuk mencernakan dan menyerap makanan.

¨ Terdapat dua kelompok gerakan atau motility: Gerakan mencampur ( mixing movement ) dan Gerakan mendorong ( propulsive movement )

¨ Mixing movement berguna untuk mencampur makanan dan enzim-enzim.

Sekresi Kelenjar Intestine

¨ Selain motility diperlukan pula enzim-enzim dari kelenjar intestin untuk pencernaan makanan.

¨ Di duodenum antara pylorus dan papilla vateri terdapat kelenjar bruner yang hanya mengeluarkan getah mucus guna melindungi intentin dari cimus.

¨ Di seluruh intestine terdapat juga kripte dari lieberkoen dengan sel-sel goblet dan sel-sel panet.

¨ Sel goblet mensekresi getah mucus sedang

¨ sel-sel panet mensekresi enzim-enzim pencernaan.

¨ Setiap hari sekresi kedua macam sel-sel tersebut mencapai 2000 cc.

Enzim-enzim yang disekresi oleh kelenjar intestine :

1. Beberapa peptidase (protiolitik enzim) yang mencerna protein menjadi asam amino.
2. Enzim lipolitik yang berupa lipase mencerna lemak menjadi gliserol dan asam lemak.
3. Enzim amilolitik yang, mengubah disakarida menjadi mono sakarida.

USUS BESAR/COLON

¨ Tinjauan anatomi

Diameter kolon lebih besar dari usus halus, otot longitudinalnya mengumpul menjadi tiga longitudinal band, yang disebut tinea coli.

¨ Tinea coli lebih pendek dari sekitarnya sehingga timbul segmen-segmen ( haustra ) pada usus besar.

¨ Mukosa kolon tidak mempunyai fili, tidak mensekresi enzim tetapi hanya mensekresi mukus.

¨ Fungsi mukus :

1. Melindungi dinding usus terhadap lecet

2. Bahan perekat pembentuk feses

3. Melindungi dinding usus terhadap kegiatan bakteri

4. Melindungi dinding usus terhadap asam dari feses

Sekresi kolon

¨ Mukosa kolon seperti pada usus halus dilapisi kripte dari liberkum, tetapi sel-selnya tidak mengandung enzim, tetapi hanya mukus.

Fungsi kolon adalah :

1. Absorsi air, elektrolit, vitamin, mineral

2. Tempat penyimpanan fekal matter sampai dpt dikeluarkan

“ Bagian atas berguna untuk absorbsi sedang bagian bawah untuk penyimpanan fekal matter. “

· Karena absorbsi yang cukup baik tersebut sering dimanfaatkan untuk memasukkan obat-obatan ( suposisoria ).

· Absorbsi maksimal usus besar 5-7 Lt.

· Fases yang normal komposisinya terdiri dari ¾ air dan ¼ bahan padat.

· Sedang bahan padatnya terdiri dari bakteri yang telah mati, lemak, protein, serat kasar dan getah pencernaan yang kering.

· Kegiatan bakteri dalam usus terutama berada di kolon penyerapan.

· Bakteri-bakteri ini mencerna selulosa, menghasilkan vit. K, B 12, tiamin riboflafin, dan sejumlah gas.

Pergerakan pada kolon :

1. Mixing movenment ( gerakan mencampur )
2. Provolsive movonment ( gerakan mendorong )

¨ Mixing movenment diakibatkan kontraksinya otot sirkuler bersama otot longitudinal, dengan gerakan ini diharapkan material fekal dapat diaduk & bersentuhan dengan dinding permukaan kolon sehingga kolon mempunyia kesempatan penyerapan lebih besar.

¨ Provolsive movenment adalah suatu gerakan yang khas berupa gerakan yang mendorong fase ke arah anus gerakan ini sering disebut dengan mass movement.

¨ Mass movenment dipengaruhi oleh

1. Gastrokolik dan duodeno kolik reflek
2. Hormon gastrin
3. Iritasi pada kolon
4. Rangsangan para simpatik
5. Over distensi pada kolon

REFLEK DEFIKASI

¨ Proses defikasi akibat dari reflek defikasi. Reflek ini dapat dijelaskan sebagai berikut :

¨ Feses pada rectum ---- distensi dinding rectum ------ rangsangan

¨ Afferen lewat fleksus myentericus ----- timbul gelombang peristaltic

¨ Kolon desenden, sigmoid rectum ---------- peristaltic di anus ---------------

¨ relaksasi internal anal spingter ------------- relaksasi eksternal anal spingter ---------- DEFIKASI.

Kegiatan-kegiatan yang merangsang reflek Defikasi :

¨ Mengambil nafas dalam

¨ Menutup glotis

¨ Kontraksi otot abdominan

¨ Mendorong pelvis ke depan atas



Kelenjar-kelenjar Pencernaan di luar Saluran Pencernaan

a. Hati (hepar)

Hati merupakan kelenjar yang terbesar di dalam tubuh.

Terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan & dibawah diafragma & terdiri 2 lobus. Vaskularisasi berasal dari Arteri Hepatika & Vena porta.

Fungsi hati antara lain:

1. Pabrik kimia terbesar yg berhubungan dg fungsi metabolisme nutrien & dan menyimpan vitamin A dan B
2. Megubah zat buangan & bahan racun agar mudah diekskresi kedalam empedu & urine
3. Fungsi Sintesis : mensintesis semua protein plasma (Albumin, Faktor pembekuan, steroid/hormon binding protein)
4. Sekresi empedu (sebagai kelenjar eksokrin) yang terkumpul dalam kandung empedu
5. Pembentukan ureum
6. Pertahanan tubuh oleh sel Kupffer.
7. Fungsi perlindungan/detoksikasi

Hati terdiri atas beberapa belahan (lobus). Masing-masing lobus dibina oleh ratusan ribu lobulus yang berbentuk heksagonal. Tiap lobulus dilapisi oleh jaringan ikat interlobular yang disebut kapsula Glisson. Pada bagian tebgah lobulus hati terdapat vena sentralis, pita-pita sel hati yang bercabang atau berantomosis tersusun radier terhadap vena sentralis. Diantar pita-pita sel hati terdapat sinusoid-sinusoid darah yang tampak seperti celah-celah atau rongga. Pada dinding sinusoid terdapat sel kapiler yang tergolong sebagai makrofage. Sudut antara lobuli-lobuli yang bersebelahan disebut segitiga Kiernann yang berisi saluran porta, yaitu arteri, vena dan saluran empedu interlobular.

Sel hati (hepatosit) berbentuk polyhedral, berinti satu (75%) atau dua (25%). Sitoplasma mengandung banyak butir glikogen. Sel-sel inilah yang menghasilkan empedu sebesar 1 liter perhari. Untuk sementara empedu disimpan dalam kandung empedu(vesika fellea), disini empedu jumlahnya akan menyusut 10-20% sehingga pekat/kental karena airnya diserap kembali oleh dinding kandung empedu. Hormon kholesistokinin mengatur pengeluaran empedu ke usus halus dengan cara menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi spincter Oddi. Oleh ductus sistikus empedu disalurkan ke duktus kholedokhus yang bermuara di duodenum, dan di tempat tersebut terjadi pengemulsian lemak. Empedu terdiri dari garam empedu dan zat lainnya. Fungsi Empedu adalah untuk pencernaan dan absorpsi lemak. Manusia masih dapat hidup selama bertahun-tahun setelah kandung empedunya dibuang melalui pembedahan dengan syarat harus menghindari lemak dalam dietnya.

b. Pankreas

- Letak : sejajar & dibelakang lambung.

- Merupakan organ majemuk, karena menpunyai fungsi sebagai kelenjar eksokrin maupun sebagai kelenjar endokrin.

1. Kelenjar Exokrine : merupakan kumpulan sel acini pankreas. Tiapb sel asini berlumen sempit, dengan sel sekretori berbentuk pyramid.

Menghasilkan enzim (tripsin,kimotripsin,karboksipolipeptidase, proteasase, nuklease, amilase, lipase) & elektrolit (ion Bikarbonat).

2. Kelenjar Endokrine : merupakan sel B pulau-pulau Langerhans, yang tersebar diantara kelenjar eksokrin, menghasilkan Insulin

- Kelenjar eksokrin pankreas menghasilkan sekret yang dialirkan ke dalam lumen duodenum melalui saluran utama ductus pankreaticus wirsungi, yang bergabung dengan ductus choleducus dari kantong empedu.

- Gabungan kedua duktus ini membentuk ampula dari vateri.

- Pada mulut ampula terdapat penonjolan otot sirkuler yang disebut spinter oddi.

- Fase-fase sekresi Pankreatik :

1. Fase Sefalik : Keluarnya enzim pankreas bersamaan dg sekresi dlm lambung

2. Fase Gastrik/Lambung : Fase lambung adalah keluarnya getah pankreas yang disebabkan peregangan pada bagian antrum lambung.

3. Fase Intestinal/Usus Halus : Pada fase ini didapatkan sekresi duodenum yang berupa hormon sekreatin dan kolessistokinin.

v Pengaturan sekresi pankreas :

1. Asetilkolin yg dihasilkan N. vagus parasimpatis & saraf kolinergik merangsang sekresi enzim.

2. Kolesistokinin merangsang sekresi enzim.

3. Sekretin merangsang sekresi bikarbonat

Hormon sekretin

terdiri dari 27 asam amino yang disekresi di duodenum dan jeyenum bagian atas.

Sekretin merangsang sel-sel asiner pankreas memproduksi ion HCO3 lebih banyak.

Sekretin juga merangsang dikeluarkanya cairan empedu.

Pelepasan hormon sekretin dirangsang oleh asam lambung, asam amino dan asam lemak.

Diabetes Millitus

Diabetes Millitus

Diabetes, siapa takut ?![1]

Dalam menyambut hari Diabetes sedunia (World Diabetes Day) marilah kita mengenal lebih dalam tentang Diabetes.Diabetes bukanlah sebuah penyakit yang perlu anda takuti, meskipun saat ini penderitanya bertambah terus di seluruh pelosok dunia. Menurut survey kesehatan yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke 4 terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat.Diperkirakan pada tahun 2015, akan ada 12,4 juta penderita Diabetes. Pada tahun 2007, Diabetes diduga menjadi penyebab 3,8 juta kematian atau 6% dari total kematian didunia hampir sama dengan jumlah kematian yang disebabkan oleh HIV/AIDS. Diabetes juga merupakan salah satu penyebab utama kematiandini didunia. Setiap 10 detik seseorang dapat meninggal akibat penyakit yang berhubungan dengan Diabetes. Angka kematian diprediksi meningkat pada dekade berikutnya.

International Diabetic Federation (IDF) mengestimasikan bahwa dari jumlah penduduk Indonesia usia 20 tahun keatas akan ada 8,2 juta penderita diabetes pada tahun 2020. Temuan-temuan tersebut semakin membuktikan behwa penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang sangat serius dan perlu segera ditanggulangi.

Untuk itu kami mencoba memperkenalkan Diabetes lebih detail, sehingga anda tahu apa yang harus anda lakukan jika belum menjadi penderita Diabetes. Atau jika anda sudah menderita Diabetes, gaya hidup seperti apa yang sebaiknya anda miliki.

Apa itu Diabetes ? Diabetes merupakan satu kondisi yang dialami seseorang jika dalam darahnya terlalu banyak mengandung glukosa (gula). Terjadi karena tubuh tidak dapat memproduksi atau menggunakan insulin dengan normal. Insulin yaitu hormon yang diproduksi pankreas yang bekerja dengan membuka seluruh saluran yang ada, sehingga memungkinkan glukosa memasuki sel tubuh dan dirubah menjadi energi.

Pada penderita Diabetes, pankreas dapat bermasalah dengan proses pembuatan insulin, entah tidak mampu atau tidak cukup sesuai kebutuhan tubuh. Jika Insulin tidak dapat melakukan pekerjaannya dengan baik maka jalur glukosa juga tertutup dan menyebabkan gula bertumpuk dalam darah atau terjadi kenaikan kadar gula dalam darah dengan segala akibatnya.

3 Tipe diabetes

1. Tipe 1 Diabetes (Insulin Dependent Diabetes/Juvenile Onset Diabetes)

Diabetes tergantung Insulin, Diakibatkan kerusakan sel-sel yang memproduksi Insulin sejak kecil ataupun setelah dewasa. Tubuh sangat membutuhkan Insulin dari luar

2. Tipe 2 Diabetes (NonInsulin Dependent Diabetes/Adult Onset Diabetes)

Diabetes yang kebanyakan diidap oleh kebanyakan orang. Karena Insulin hasil produksi pankreas tidak cukup atau sel lemak dan otot tubuh menjadi kebal terhadap Insulin, sehingga terjadi gangguan pengiriman gula ke sel tubuh.

3. 3. Gestational Diabetes (untuk wanita), Biasanya Diabetes ini timbul selama masa kehamilan dan akan hilang setelah melahirkan

Tanda-tanda Awal Gejala Diabetes:

Diabetes adalah kondisi kronis, dapat dicegah dan dideteksi dini debngan menjaga gaya hidup seseorang.

1. · Sering lapar atau banyak makan tapi berat badan makin menurun
2. · Sering atau banyak minum
3. · Sering buang air kecil
4. · Kelelahan
5. · Sering mengalami infeksi atau kalau punya luka, sembuhnya lebih lama
6. · Penglihatan kabur
7. · Meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni

Siapa saja yang beresiko terkena Diabetes ?

1. Sejarah keluarga yang mengalami diabetes

2. Kegemukan atau kelebihan berat badan

3. Gaya hidup tidak sehat

4. Kurang berolah raga atau beraktivitas

5. Pernah terkena Diabetes pada saat kehamilan

6. Mempunyai beberapa penyakit seperti : hiper kolesterol, jantung, hipertensi, abortus yang berulang

Bagaimana Penatalaksanaan Diabetes ?

Memang belum ditemukan obat penyembuh diabetes, masih dilakukan penelitian .

1. Diabetes tipe 1 harus menyuntikkan Insulin beberapa kali sehari dan mengawasi kadar gula darahnya.

2. Diabetes tipe 2 masih dapat diperbaiki dengan perubahan gaya hidup sehingga kadar gula darah dalam ambang normal

Ada 4 pilar panatalaksanaan Diabetes : Edukasi, terapi Gizi medis, Latihan jasmani, dan intervensi farmakologis

Komplikasi apa saja yang dapat ditimbulkan ?

1. Komplikasi akut : Hipoglikemi, Ketoacidosis, Hiperglikemia, Hiperosmolar diabetik non ketosis

2. Komplikasi Kronis : meliputi mikroangiopati (pembuluh darah tepi, jantung, otak), pada mata (Retinopati diabetik), Nefropati (ginjal) dan neuropati (kerusakan saraf),bahkan disfungsi ereksi pada pria .

Tips bagi Penderita Diabetes :

1. Monitor tingkat kadar gula dalam darah, periksakan diri anda secara teratur

2. Gunakan obat secara teratur, baik obat yang diminum ataupun injeksi Insulin

3. Hindari konsumsi minuman beralkohol

4. Berhenti merokok

5. Menjaga kebersihan kaki , penderita Diabetes mempunyai resiko luka pada kaki.

6. Menjaga Berat badan

7. Rutin berolah raga

8. Konsumsi makanan sehat : kurangi karbohidrat, gula dan lemak,makanan berkolesterol,batasi telur dan sea food, perbanyak sayuran dan buah.

Anjuran kalau anda penderita Diabetes :

PEMERIKSAAN


FREKWENSI

Pengukuran Berat badan


Minimal 1 bulan sekali

Pengukuran Tekanan darah


Minimal 1 bulan sekali

Glycated Haemoglobin (HbA1c)


2 – 4 kali dalam setahun

Tes Protein dalam Urine


Minimal 1 kali dalam setahun

Tes Kolesterol


Minimal 1 kali dalam setahun

Tes darah Fungsi Ginjal


Minimal 1 kali dalam setahun

Mata ( Retina Photography)


Minimal 1 kali dalam setahun

Pemeriksaan Kaki


Minimal 1 kali dalam setahun

Jika anda memang ternyata dinyatakan sebagai salah satu penderita diabetes, maka anda masih bisa memiliki kendali akan kehidupan anda. Jika anda cemas beresiko Diabetes, anda masih dapat melakukan perubahan gaya hidup (life style) untuk mencegahnya. Pencegahan dan Deteksi Dini Merupakan Kunci Utama Pada Diabetes.

DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)

DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)


A. Pengertian

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman, 1990).
DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik. (Sir, Patrick manson, 2001).


B. Etiologi

1. Virus dengue sejenis arbovirus.
2. Virus dengue tergolong dalam family Flavividae dan dikenal ada 4 serotif, Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke II, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif terhadap in aktivitas oleh diatiter dan natrium diaksikolat, stabil pada suhu 70 oC.
Keempat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakan serotif yang paling banyak.


C. Patofisiologi

Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a,dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor
meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu.

Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan factor penyebab terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.

Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut.

Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, acidosis metabolic dan kematian.


D. Tanda dan gejala

1. Demam tinggi selama 5 – 7 hari.
2. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.
3. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.
4. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.
5. Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.
6. Sakit kepala.
7. Pembengkakan sekitar mata.
8. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.
9. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).


E. Pemeriksaan penunjang

* Darah
1. Trombosit menurun.
2. HB meningkat lebih 20 %
3. HT meningkat lebih 20 %
4. Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
5. Protein darah rendah
6. Ureum PH bisa meningkat
7. NA dan CL rendah

* Serology : HI (hemaglutination inhibition test).
1. Rontgen thorax : Efusi pleura.
2. Uji test tourniket (+)


F. Penatalaksanaan

* Tirah baring
* Pemberian makanan lunak
* Pemberian cairan melalui infus
* Pemberian obat-obatan : antibiotic, antipiretik
* Anti konvulsi jika terjadi kejang
* Monitor tanda-tanda vital (Tekanan Darah, Suhu, Nadi, RR).
* Monitor adanya tanda-tanda renjatan
* Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut
* Periksa HB,HT, dan Trombosit setiap hari.


G. Tumbuh kembang pada anak usia 6-12 tahun

Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex sekundernya.
Perkembangan menitikberatkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk perubahan sosial dan emosi.

1. Motorik kasar
* Loncat tali
* Memukul
* Badminton
* Motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan irama dan kehalusan.
2. Motorik halus
* Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan
* Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
3. Kognitif
* Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi
* Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah
* Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal
* Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang.
4. Bahasa
* Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak
* Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata penghubung dan kata depan
* Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal
* Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan.




Download Askep DHF Gratis :

* Di Sini
* danDi Sini




ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DHF

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal yang dilakukan perawat untuk mendapatkan data yang dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan . pengkajian pada pasien dengan “DHF” dapat dilakukan dengan teknik wawancara, pengukuran, dan pemeriksaan fisik. Adapun tahapan-tahapannya meliputi :
* Mengidentifikasi sumber-sumber yang potensial dan tersedia untuk memenuhi kebutuhan pasien.
* Kaji riwayat keperawatan.
* Kaji adanya peningkatan suhu tubuh ,tanda-tanda perdarahan, mual, muntah, tidak nafsu makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda-tanda syok (denyut nadi cepat dan lemah, hipotensi, kulit dingin dan lembab terutama pada ekstrimitas, sianosis, gelisah, penurunan kesadaran).

2. Diagnosa keperawatan yang Muncul
1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada nafsu makan.

3. Intervensi
Diagnosa 1. :
Gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan , muntah dan demam.
Tujuan : Gangguan volume cairan tubuh dapat teratasi
Kriteria hasil :
* Volume cairan tubuh kembali normal
Intervensi :
* Kaji KU dan kondisi pasien
* Observasi tanda-tanda vital ( S,N,RR )
* Observasi tanda-tanda dehidrasi
* Observasi tetesan infus dan lokasi penusukan jarum infus
* Balance cairan (input dan out put cairan)
* Beri pasien dan anjurkan keluarga pasien untuk memberi minum banyak
* Anjurkan keluarga pasien untuk mengganti pakaian pasien yang basah oleh
keringat.

Diagnosa 2. :
Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
Tujuan : Hipertermi dapat teratasi
Kriteria hasil :
* Suhu tubuh kembali normal
Intervensi :
* Observasi tanda-tanda vital terutama suhu tubuh
* Berikan kompres dingin (air biasa) pada daerah dahi dan ketiak
* Ganti pakaian yang telah basah oleh keringat
* Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti terbuat dari katun.
* Anjurkan keluarga untuk memberikan minum banyak kurang lebih 1500 – 2000 cc per hari
* kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi, obat penurun panas.

Diagnosa 3. :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah, tidak ada nafsu makan.
Tujuan : Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi
Kriteria hasil :
* Intake nutrisi klien meningkat
Intervensi :
* Kaji intake nutrisi klien dan perubahan yang terjadi
* Timbang berat badan klien tiap hari
* Berikan klien makan dalam keadaan hangat dan dengan porsi sedikit tapi
sering
* Beri minum air hangat bila klien mengeluh mual
* Lakukan pemeriksaan fisik Abdomen (auskultasi, perkusi, dan palpasi).
* Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi anti emetik.
* Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet.

Prostat Hipertropi (BPH)

Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengertian

Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Jong, Wim de, 1998).

Benigna Prostat Hiperplasi ( BPH ) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD dr. Sutomo, 1994 : 193).

B. Etiologi

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benigne Prostat Hypertropi yaitu testis dan usia lanjut.

Ada beberapa teori mengemukakan mengapa kelenjar periurethral dapat mengalami hiperplasia, yaitu :

Teori Sel Stem (Isaacs 1984)
Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel mati, keadaan ini disebut steady state. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasia kelenjar periurethral.

Teori MC Neal (1978)
Menurut MC. Neal, pembesaran prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dari spincter eksterna pada kedua sisi veromontatum di zona periurethral.

C. Anatomi Fisiologi

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.

D. Patofisiologi

Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.

Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

E. Tanda dan Gejala

* Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
* Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih.
* Rasa nyeri saat memulai miksi/
* Adanya urine yang bercampur darah (hematuri).


F. Komplikasi

* Aterosclerosis
* Infark jantung
* Impoten
* Haemoragik post operasi
* Fistula
* Striktur pasca operasi & inconentia urine


G. Pemeriksaan Diagnosis

1. Laboratorium

Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin.

2. Radiologis

Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).
3. Prostatektomi Retro Pubis

Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.
4. Prostatektomi Parineal

Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.


H. Penatalaksanaan

1. Non Operatif
* Pembesaran hormon estrogen & progesteron
* Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
* Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
* Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
* Pemasangan kateter.

2. Operatif
Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750 ml
* TUR (Trans Uretral Resection)
* STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
* Retropubic Extravesical Prostatectomy)
* Prostatectomy Perineal


Download Askep BPH Gratis :

* Di Sini
* danDi Sini



Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Benigna Prostat Hipertropi (BPH)


A. Pengkajian

1. Data subyektif :
* Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
* Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
* Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan.
* Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.

2. Data Obyektif :
* Terdapat luka insisi
* Takikardi
* Gelisah
* Tekanan darah meningkat
* Ekspresi w ajah ketakutan
* Terpasang kateter


B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

2. Kurang pengetahuan : tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi

3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan


C. Intervensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

Tujuan :
Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.

Kriteria hasil :
* Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
* Pasien dapat beristirahat dengan tenang.

Intervensi :
* Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0 - 10)
* Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
* Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
* Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah.
* Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
* Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
* Lakukan perawatan aseptik terapeutik
* Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat.


2. Diagnosa Keperawatan 2. :
Kurang pengetahuan: tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi

Tujuan :
Klien dapat menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat lanjutan .

Kriteria hasil :
* Klien akan melakukan perubahan perilaku.
* Klien berpartisipasi dalam program pengobatan.
* Klien akan mengatakan pemahaman pada pantangan kegiatan dan kebutuhan berobat lanjutan.

Intervensi :
* Beri penjelasan untuk mencegah aktifitas berat selama 3-4 minggu.
* Beri penjelasan untuk mencegah mengedan waktu BAB selama 4-6 minggu; dan memakai pelumas tinja untuk laksatif sesuai kebutuhan.
* Pemasukan cairan sekurang–kurangnya 2500-3000 ml/hari.
* Anjurkan untuk berobat lanjutan pada dokter.
* Kosongkan kandung kemih apabila kandung kemih sudah penuh.


3. Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan

Tujuan :
Kebutuhan tidur dan istirahat terpenuhi

Kriteria hasil :
* Klien mampu beristirahat / tidur dalam waktu yang cukup.
* Klien mengungkapan sudah bisa tidur.
* Klien mampu menjelaskan faktor penghambat tidur.

Intervensi :
* Jelaskan pada klien dan keluarga penyebab gangguan tidur dan kemungkinan cara untuk menghindari.
* Ciptakan suasana yang mendukung, suasana tenang dengan mengurangi kebisingan.Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan penyebab gangguan tidur.
* Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat yang dapat mengurangi nyeri (analgesik).



Daftar Pustaka

Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Long, B.C., 1996. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Lab / UPF Ilmu Bedah, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Surabaya, Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. dr. Soetomo.

Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press. Surabaya

Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.

Berat Badan Lahir Rendah (BBLR)

Berat Badan Lahir Rendah (BBLR)

Pengertian

Berat badan lahir rendah (BBLR) adalah bayi baru lahir dengan berat badan pada saat kelahiran kurang dari 2500 gr atau lebih rendah (WHO, 1961).

Dalam hal ini dibedakan menjadi :

1. Prematuritas murni
Yaitu bayipada kehamilan <>berat badan sesuai.

2. Retardasi pertumbuhan janin intra uterin (IUGR)
Yaitu bayi yang lahir dengan berat badan rendah dan tidak sesuai dengan usia kehamilan.


Etiologi

Penyebab kelahiran prematur tidak diketahui, tapi ada beberapa faktor yang berhubungan, yaitu :

1. Faktor ibu
* Gizi saat hamil yang kurang, umur kurang dari 20 tahun atau diaatas 35 tahun
* Jarak hamil dan persalinan terlalu dekat, pekerjaan yang terlalu berat
* Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah, perokok

2. Faktor kehamilan
* Hamil dengan hidramnion, hamil ganda, perdarahan antepartum
* Komplikasi kehamilan : preeklamsia/eklamsia, ketuban pecah dini

3. Faktor janin
* Cacat bawaan, infeksi dalam rahim

4. Faktor yang masih belum diketahui


Komplikasi

* Sindrom aspirasi mekonium, asfiksia neonatorum, sindrom distres respirasi, penyakit membran hialin
* Dismatur preterm terutama bila masa gestasinya kurang dari 35 minggu
* Hiperbilirubinemia, patent ductus arteriosus, perdarahan ventrikel otak
* Hipotermia, Hipoglikemia, Hipokalsemia, Anemi, gangguan pembekuan darah
* Infeksi, retrolental fibroplasia, necrotizing enterocolitis (NEC)
* Bronchopulmonary dysplasia, malformasi konginetal


Penatalaksanaan

* Resusitasi yang adekuat, pengaturan suhu, terapi oksigen
* Pengawasan terhadap PDA (Patent Ductus Arteriosus)
* Keseimbangan cairan dan elektrolit, pemberian nutrisi yang cukup
* Pengelolaan hiperbilirubinemia, penanganan infeksi dengan antibiotik yang tepat.


Diagnosa Keperawatan Yang Muncul

1. Pola nafas tidak efektif b/d tidak adekuatnya ekspansi paru

2. Gangguan pertukaran gas b/d kurangnya ventilasi alveolar sekunder terhadap defisiensi surfaktan

3. Resiko tinggi gangguan keseimbangan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d ketidakmampuan ginjal mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak adekuatnya persediaan zat besi, kalsium, metabolisme yang tinggi dan intake yang kurang adekuat.



Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1 :
Pola nafas tidak efektif b/d tidak adekuatnya ekspansi paru

Tujuan :
Pola nafas yang efektif

Kriteria Hasil :

* Kebutuhan oksigen menurun
* Nafas spontan, adekuat
* Tidak sesak.
* Tidak ada retraksi

Intervensi

* Berikan posisi kepala sedikit ekstensi
* Berikan oksigen dengan metode yang sesuai
* Observasi irama, kedalaman dan frekuensi pernafasan



Diagnosa Keperawatan 2 :
Gangguan pertukaran gas b/d kurangnya ventilasi alveolar sekunder terhadap defisiensi surfaktan

Tujuan :
Pertukaran gas adekuat

Kriteria :

* Tidak sianosis.
* Analisa gas darah normal
* Saturasi oksigen normal.

Intervensi :

* Lakukan isap lendir kalau perlu
* Berikan oksigen dengan metode yang sesuai
* Observasi warna kulit
* Ukur saturasi oksigen
* Observasi tanda-tanda perburukan pernafasan
* Lapor dokter apabila terdapat tanda-tanda perburukan pernafasan
* Kolaborasi dalam pemeriksaan analisa gas darah
* Kolaborasi dalam pemeriksaan surfaktan



Diagnosa Keperawatan 3 :
Resiko tinggi gangguan keseimbangan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d ketidakmampuan ginjal mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Tujuan :
Hidrasi baik

Kriteria:

* Turgor kulit elastik
* Tidak ada edema
* Produksi urin 1-2 cc/kgbb/jam
* Elektrolit darah dalam batas normal

Intervensi :

* Observasi turgor kulit.
* Catat intake dan output
* Kolaborasi dalam pemberian cairan intra vena dan elektrolit
* Kolaborasi dalam pemeriksaan elektrolit darah.



Diagnosa Keperawatan 4 :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak adekuatnya persediaan zat besi, kalsium, metabolisme yang tinggi dan intake yang kurang adekuat

Tujuan :
Nutrisi adekuat

Kriteria :

* Berat badan naik 10-30 gram / hari
* Tidak ada edema
* Protein dan albumin darah dalam batas normal

Intervensi :

* Berikan ASI/PASI dengan metode yang tepat
* Observasi dan catat toleransi minum
* Timbang berat badan setiap hari
* Catat intake dan output
* Kolaborasi dalam pemberian total parenteral nutrition kalau perlu.

LAPORAN PENDAHULUAN APENDISITIS

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN APENDISITIS
Oleh : trinoval

PENGERTIAN
Apendisitis merupakan peradangan pada apendik periformis.
Apendik periformis merupakan saluran kecil dengan diameter kurang lebih sebesar pensil dengan panjang 2 - 6 inci. Lokasi apendik pada daerah illiaka kanan, di bawah katup iliacecal, tepatnya pada dinding abdomen di bawah titik Mc Burney.

PATOFISIOLOGI
Apendik belum diketahui fungsinya, merupakan bagian dari sekum. Peradangan pada apendik dapat terjadi oleh adanya ulserasi dinding mukosa atau obstruksi lumen (biasanya oleh fecolif/faeses yang keras). Penyumbatan pengeluaran sekret mukus mengakibatkan perlengketan, infeksi dan terhambatnya aliran darah. Dari keadaan hipoksia menyebabkan gangren atau dapat terjadi ruptur dalam waktu 24-36 jam. Bila proses ini berlangsung terus-menerus organ disekitar dinding apendik terjadi perlengketan dan akan menjadi abses (kronik). Apabila proses infeksi sangat cepat (akut) dapat menyebabkan peritonitis. Peritonitis merupakan komplikasi yang sangat serius. Infeksi kronis dapat terjadi pada apendik, tetapi hal ini tidak selalu menimbulkan nyeri di daerah abdomen.

Masa / tinja / benda asing
Obstruksi lumen apendiks
Peradangan
sekresi, mukus tidak dapat keluar
Pembengkakan jaringan limpoid
Peregangan apendik
Tekanan intra luminal
suplai darah terganggu
Hipoksia
Nyeri

Akut ---- Ulserasi + invasi bakteri

Kronis ---- Nekrose + perporasi

ETIOLOGI
· Ulserasi pada mukosa
· Obstruksi pada colon oleh fecalit (faeses yang keras)
· Pemberian barium
· Berbagai macam penyakit cacing
· Tumor
· Striktur karena fibrosis pada dinding usus

INSIDEN
Apendiksitis sering terjadi pada usia tertentu dengan range 20-30 tahun. Pada wanita dan laki-laki insidennya sama kecuali pada usia pubertas dan usia 25 tahun wanita lebih banyak dari laki-laki dengan perbandingan 3 : 2

PENCEGAHAN
Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat.
Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang cepat terhadap gejala dan tanda apendiksitis meminimalkan resiko terjadinya gangren, perforasi, dan peritonitis.

MANAGEMENT KOLABORASI

Pengkajian
Riwayat:
Data yang dikumpulkan perawat dari klien dengan kemungkinan apendisitis meliputi : umur, jenis kelamin, riwayat pembedahan, dan riwayat medik lainnya, pemberian barium baik lewat mulut/rektal, riwayat diit terutama makanan yang berserat.

Pengkajian
a. Data Subyektif
Sebelum operasi
· Nyeri daerah pusar menjalar ke daerah perut kanan bawah
· mual, muntah, kembung
· Tidak nafsu makan, demam
· Tungkai kanan tidak dapat diluruskan
· Diare atau konstipasi
Sesudah operasi
· Nyeri daerah operasi
· Lemas
· Haus
· Mual, kembung
· Pusing

b. Data Obyektif
Sebelum operasi
· Nyeri tekan di titik Mc. Berney
· Spasme otot
· Takhikardi, takipnea
· Pucat, gelisah
· Bising usus berkurang atau tidak ada
· Demam 38 - 38,5 ° C
Sesudah operasi
· Terdapat luka operasi di kuadran kanan bawah abdomen
· Terpasang infus
· Terdapat drain/pipa lambung
· Bising usus berkurang
· Selaput mukosa mulut kering

c. Pemeriksaan Laboratorium
· Leukosit : 10.000 - 18.000 / mm3
· Netrofil meningkat 75 %
· WBC yang meningkat sampai 20.000 mungkin indikasi terjadinya perforasi (jumlah sel darah merah)

d. Data Pemeriksaan Diagnostik
· Radiologi : Foto colon yang memungkinkan adanya fecalit pada katup.
· Barium enema : apendiks terisi barium hanya sebagian

e. Potensial Komplikasi
· Perforasi
· Peritonitis
· Dehidrasi
· Sepsis
· Elektrolit darah tidak seimbang
· Pneumoni



Diagnosa Keperawatan
No
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN / KRITERIA
RENCANA TINDAKAN
1
Nyeri abdomen berhu-bungan dengan obstruksi dan peradangan apen-diks.
Subyektif :
· Nyeri daerah pusar menjalar kedaerah perut kanan bawah.
· Tungkai kanan tidak dapat diluruskan.

Obyektif :
· Nyeri tekan di titik Mc Burney.
Nyeri berkurang.
Kriteria :
Klien mengungkapkan ra-sa sakit berkurang.
Wajah dan posisi tubuh tampak rilaks
· Kaji tanda vital
· Kaji keluhan nyeri, tentukan lokasi, jenis dan intensitas nye-ri. Ukur dengan skala 1-10.
· Jelaskan penyebab rasa sakit, cara mengurangi.
· Beri posisi ½ duduk untuk me-ngurangi penyebaran infeksi pada abdomen.
· Ajarkan tehnik relaksasi.
· Kompres es pada daerah sakit untuk mengurangi nyeri.
· Anjurkan klien untuk tidur pada posisi nyaman (miring dengan menekuk lutut kanan).
· Puasa makan minum apabila akan dilakukan tindakan.
· Ciptakan lingkungan yang tenang.
· Laksanakan program medik.
· Pantau efek terapeutik dan non terapeutik dari pemberian analgetik.

2
Resiko kekurangan vo lume cairan berhubung an dengan mual, mun- tah, anoreksia dan diare.
Cairan dan elektrolit da-lam keadaan seimbang.
Kriteria :
Turgor kulit baik.
Cairan yang keluar dan masuk seimbang.

· Observasi tanda vital suhu, nadi, tekanan darah, perna-pasan tiap 4 jam.
· Observsi cairan yang keluar dan yang masuk.
· Jauhkan makanan/bau-bauan yang merangsang mual atau muntah.
· Kolaborasi pemberian infus dan pipa lambung.
3
Kurang pengetahuan ten tang prosedur persiapan dan sesudah operasi.
Subyektif
Klien / keluarga ber-tanya tentang prosedur persiapan dan sesudah operasi
Obyektif
Klien tidak kooperatif terhadap tindakan per-siapan operasi.
Setelah diberikan penje-lasan klien memahami tentang prosedur persiap-an dan sesudah operasi

Kriteria
Klien kooperatif dengan tindakan persiapan operasi maupun sesudah operasi.
Klien mendemonstrasikan latihan yang diberikan.
· Jelaskan prosedur persiapan operasi.
Þ pemasangan infus.
Þ puasa makan & minum sebelumnya 6 - 8 jam.
Þ cukur daerah operasi.
· Jelaskan situasi dikamar bedah.
· Jelaskan aktivitas yang perlu dilakukan setelah operasi.
Þ Latihan batuk efektif.
Þ mobilisasi dini secara pasif dan aktif bertahap.

4
Kerusakan integritas ku-lit berhubungan dengan luka pembedahan.
Luka insisi sembuh tanpa ada tanda infeksi.
· Pantau luka pembedahan dari tanda-tanda peradangan : de-mam, kemerahan, bengkak dan cairan yang keluar, warna jum-lah dan karakteristik.
· Rawat luka secara steril.
· Beri makanan berkualitas atau dukungan klien untuk makan. Makanan mencukupi untuk mempercepat proses penyembuhan.
· Beri antibiotika sesuai program medik.

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
A. Anamnesa
1. Data demografi.
Nama, Umur : sering terjadi pada usia tertentu dengan range 20-30 tahun, Jenis kelamin, Status perkawinan, Agama, Suku/bangsa, Pendidikan, Pekerjaan, Pendapatan, Alamat, Nomor register.
2. Keluhan utama.
Klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium menjalar ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan bawah mungkin beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di epigastrium dirasakan dalam beberapa waktu lalu. Nyeri dirasakan terus-menerus. Keluhan yang menyertai antara lain rasa mual dan muntah, panas.
3. Riwayat penyakit dahulu.
Biasanya berhubungan dengan masalah kesehatan klien sekarang.
4. Riwayat penyakit sekarang
B. Pemeriksaan Fisik.
B1 (Breathing) : Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan. Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
B2 (Blood) : Sirkulasi : Klien mungkin takikardia.
B3 (Brain) : Ada perasaan takut. Penampilan yang tidak tenang. Data psikologis Klien nampak gelisah.
B4 (Bladder) : -
B5 (Bowel) : Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau tidak ada bising usus. Nyeri/kenyamanan nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus, yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney. Berat badan sebagai indikator untuk menentukan pemberian obat. Aktivitas/istirahat : Malaise. Eliminasi Konstipasi pada awitan awal dan kadang-kadang terjadi diare
B6 (Bone) : Nyeri pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak.
B. Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS : Mual, Muntah
DO : BB ↓, anorexia Infeksi epigastrium
Inflamasi dinding usus
Mual dan muntah Nutrisi kurang dari kebutuhan
2 DS : Pasien mengeluh nyeri, rasa sakit di bag. Perut sebelah kanan bawah.
DO : nyeri tekan titik MC Burney Nyeri
3 DS : Mual, muntah
DO : BB menurun, intake cairan menurun, Volume cairan kurang dari kebutuhan
Hipertermi
Intoleran Aktifitas
Kurang pengetahuan
Data Subyektif
a. Rasa sakit di epigastrium atau daerah periumbilikus kemudian menjalar ke bagian perut bawa
b. Rasa sakit hilang timbul
c. Mual, muntah
d. Diare atau konstipasi
e. Tungkai kanan tidak dapat diluruskan
f. Rewel dan menangis
g. Lemah dan lesu
h. Suhu tubuh meningkat
5. Data Obyektif
a. Nyeri tekan titik MC.Burney
b. Bising usus meningkat, perut kembung
c. Suhu meningkat, nadi cepat
d. Hasil leukosit meningkat 10.000 – 12.000 /ui dan 13.000/ui bila sudah terjadi perforasi
Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap infeksi behubungan dengan perforasi pada Apendiks dan tidak adekuatnya pertahanan utama.
2. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual dan muntah.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan terjadinya mual dan muntah.
4. Nyeri berhubungan dengan anatomi ureter yang berdekatan dengan apendiks oleh inflamasi.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi yang ditandai dengan anxietas.
6. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan keadaan nyeri yang mengakibatkan terjadinya penurunan pergerakan akibat nyeri akut.
Intervensi dan Rasional
1. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan dengan perforasi pada Apendiks dan tidak adekuatnya pertahanan utama.
Tujuan :
Kriteria Hasil : Meningkatkan penyembuhan luka dengan benar, bebas tanda infeksi atau inflamasi
No. Intervensi Rasional
1. a. Awasi tanda vital. Perhatikan demam, menggigil, berkeringat, perubahan mental, meningkatnya nyeri abdomen.
b. Lakukan pencucian tangan yang baik dan perawatn luka aseptic. Berika perawatan paripurna.
c. Lihan insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka, adanya eritema.
d. Beriakn informasi yang tepat dan jujur pada pasien
e. Ambil contoh drainage bila diindikasikan.
f. Berikan antibiotic sesuai indikasi/ a. Dugaan adanya infeksi/terjadinya sepsis, abses, peritonitis.
b. Menurunkan resiko penyebaran bakteri.
c. Memberikan deteksi dini terjainya proses infeksi, dan atau pengawasan penyembuhan peritonitis yang telah ada sebelumnya.
d. Penetahuan tenteng kemajuan situasi memberikan dukungan emosi, membantu menurunkan anxietas.
e. Kultur pewarnaan gram dan sensitifias berguna untuk mengidentifikasi organism penyebab dan pilihan terapi.
f. Mungkin diberikan secara profilaktik atau menurunkan jumlah organism (pada innfeksi yang telah ada sebelumnya) utuk menurunkan penyebaran dan pertumbuhannya pada rongga abdomen
2. Resiko berkurangnya volume cairan berhubungan dengan adanya mual muntah.
Tujuan :
Kriteria Hasil : Mempertahankan keseimbangan cairan dibuktikan oleh kelembaban membrane mukosa, turgor kulit baik, tanda-tanda vital stabil, dan secara individual haluaran urine adekuat.
No. Intervensi Rasional
1. a. Awasi TD dan nadi
b. Lihat membrane mukosa, kaji turgor ulit dan pengisian kapiler
c. Awasi masuk dan haluaran, catat warna urine, konsentrasi, berat jenis.
d. Auskultasi bising usus. Cata kelancaran flatus, gerakan usus.
e. Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan oral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi.
f. Pertahankan penghisapan gaster/usus
g. Beriakn cairan IV dan elektrolit a. Tanda yang membantu mengidentifikasi fluktuasi volume intravaskuler.
b. Indikator keadekuatan sirkulasi perifer dan hidrasi seluler
c. Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan berat jenis diduga dehidrasi cairan.
d. Indikator kembalinya peristaltic, kesiapan untuk pemasukan per oral.
e. Menurunkan muntah untuk meminimalkan kehilangan cairan.
f. Dekompresi usus, meningkatnya istirahat usus, mencegah muntah
g. Peritonium bereaksiterhadap infeksi dengan menghasilkan sejumlah besar cairan yang dapat menurunkan volume sirkulasi darah, mengakibatkan hipovolemia. Dehidrasi dan dapat terjadi ketidakseimbangan elektrolit.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan terjadinya mual dan muntah.
Kriteria Hasil : BB normal,
No. Intervensi Rasional
1. Berikan nutrisi IV Memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
2.
4. Nyeri berhubungan dengan anatomi ureter yang berdekatan dengan apendiks oleh inflamasi.
Tujuan :
Kriteria hasil : Pasien tampak rileks mampu tidur/ istirahat dengan tepat.
No. Intervensi Rasional
1. Pertahankan istirahat dengan posisi semi-fowler Gravitasi melokalisasi eksudat inflamasi dalam abdomen bawah atau pelvis, menghilangkan tegangan abdomen yang bertambah dengan posisi terlentang (supine)
2. Berikan aktivitas hiburan Focus perhatian kembali, meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan kemampuan koping.
3. Berikan anlgesik sesuai indikasi. Analgesic dapat menghilangkan nyeri yang diderita pasien.
4. Berikan kantong es pada abdomen Menghilangkan dan mengurangi nyeri melalui penghilangan rasa ujung saraf.

DAFTAR PUSTAKA :

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

……… 2000. Diktat Kuliah Medikal Bedah II. PSIK FK.Unair. TA: 2000/2001. Surabaya.

Rothrock,Jane C. 2000. Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. EGC. Jakarta.

Sjamsuhidajat. R & Jong,Wim de.1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed. Revisi. EGC. Jakarta