Konsep Bronkitis Kronis

2.2 Konsep Bronkitis Kronis
2.2.1 Pengertian Bronkitis Kronis
Menurut Faisal Yunus (2008), Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara. Bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih dari tiga minggu. Sedangkan bronkitis kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

2.2.2 Etiologi.
Menurut Soeparman, (1998), etiologi dari bronkitis kronis adalah:
1) Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari
2) Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
3) Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5% pasien emfisema dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase
4) Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industri banyak paparan debu, asap atau asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur dioksida dan bromin, gas-gas kimiawi akibat kerja.
5) Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.
6) Virus, bakteri atau Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae.

2.2.3 Patologi dan Patofisiologi
Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.
Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan.
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.

2.2.4 Patofisiologi
Menurut Faisal Yunus (2008), patofisiologinya adalah:
Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua orang yang terpapar zat ini menderita bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan yang bersifat familial. Hipereaktivitas bronkus memang ditemukan pada sebagian penderita penyakit paru obstruksi kronis atau PPOK, dan persentasenya bervariasi. Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap rokok mengandung 10 radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH).
Sebagian bebas radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena : 1) Kerusakan dinding alveolus. 2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas. Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikulat yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap pembersihan oleh sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut mengendap di lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa bronkus akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang berlebihan memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi.
Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran napas sehingga dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini masih bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Di samping itu terjadi pula metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel.
2.2.5 Gambaran Klinis
Menurut Soeparman (1998), gambaran klinis dari penyakit bronchitis kronis adalah:
1) Batuk berdahak: Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
2) Sesak nafas: Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut.
3) Sering menderita infeksi pernafasan misalnya flu.
4) Wheezing atau mengi: Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut
5) Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.
6) Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.
Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3 sammpai 5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu.
2.2.6 Penatalaksanaan
Menurut Faisal Yunus (2008), penatalaksanaan bronchitis kronis adalah:
2.2.6.1 Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.

2.2.6.2 Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok atau dihentikan, menghindari lingkungan polusi, dan dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.
2.2.6.3 Terapi eksaserbasi akut.
1) Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.
Menurut Suzanne Smeltzer, (2002), pemberian obat antibiotik merupakan pilihan pertama menghindari terjadinya komplikasi berlanjut, diantara jenisnya:
(1) Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka digunakan Ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
(2) Agmentin atau Amoksisilin dan Asam Klavulanat dapat diberikan jika kuman infeksinya adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase. Pemberian antibiotik seperti Kortrimoksasol, Amoksisilin, atau Doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.
Pemberian Moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan infeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis, pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat.
2) Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap karbon dioksida atau CO2. Pemberian oksigen jangka panjang lebih dari 15 jam per hari meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Soeparman, 1998).
3) Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
4) Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.
5) Terapi jangka panjang.
(1) Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, Ampisilin 4 x 0,25-0,5 per hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
(2) Bronkodilator: Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
(3) Fisioterapi dan latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
(4) Mukolitik dan ekspektoran dan Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 kurang dari 7,3 kPa (55mmHg).
(5) Rehabilitasi: Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit mungkin.

2.2.7 Diagnosa
Menurut Barbarra Engram (1998), diagnosis ditegakkan berdasarkan :
2.2.7.1 Anamnesis: riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama yaitu batuk, sputum, sesak dan faktor-faktor penyebabnya.
2.2.7.2 Pemeriksaan fisik: 1). Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. 2). Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior dada meningkat). 3). Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah. 4). Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang. 5). Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir sternum. 6). Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.


2.2.7.3 Pemeriksaan penunjang.
1) Pemeriksaan radiologi: hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
2) Pemeriksaan fungsi paru: terdapat volume ekspirasi paksa 1 detik atau VEP1 dan kapasitas vital atau KV yang menurun, volume residu atau VR yang bertambah dan kapasitas total paru atau KTP yang normal. Sedang kapasitas residu fungsional atau KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan volume ekspirasi paksa atau VEP dalam 1 detik kurang dari 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP kurang dari 70%
3) Pemeriksaan gas darah: penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis.
4) Pemeriksaan EKG: pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal atau hipertrofi atrium dan ventrikel kanan.
5) Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

2.2.8 Prognosis
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.