LANDASAN TEORI
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN KASUS REUMATOPID HEART DESEASE
( RHD )
1. KONSEP MEDIS
1.1 PENGERTIAN
1.1.1 Penyakit Jantung Reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berkali-kali. (IDD Jilid 1 : 1996 :; 1026).
1.1.2 Demam Reumatik adalah suatu penyakit sistemik akut atau kronik, dapat sembuh sendiri oleh sebab yang belum jelas atau menimbulkan cacat pada kantung jantung secara lambat. (IDD : Jilid 1 : 1996 ; 1026)
1.2 ETIOLOGI
Demam Reumatik dapat disebabkan oleh :
Infeksi seperti streptococcus hemolitycus group A, tonsilitis, Nasofaringitis atau otilis media dapat menyebabkan Demam Reumatik. Disamping infeksi, ada kemungkinan predisposisi genetik bersama lingkungan sosisal juga ikut berpengaruh.
1.3 PATOFISISOLOGI
Ada beberapa streptococcus group A yang Nefritogenik dan ini dihubungkan dengan glumerulonefritis walaupun diakui umumnya genetik streptococcus adalah neumatogenik.
Beberapa tipe streptococcus group A ( termasuk tipe M 1,3,5,6,14,18,19,24,27 dan 29 ) ternyata lebih sering didapatkan pada kasus demam reumatik. Sifat spesifik biologik streptococcus group A yang menyebabkna faringitis menjadikan organisme mudah menempel pada mukosa pernapasan atas dan mengakibatkan infeksi. Hal yang paling penting adalah M protein pada permukaan streptococus golongan A merupakan salah satu komponen yang esensial untuk melawan fagositosis.
1.4 PATOLOGI
Penyakit Jantung Rematik disebabkan oleh karditis reumatik akut dan fibrosis yang terjadi pada saat penyembuhan lesi, yang berlangsung bertahun-tahun kemudian.
1.4.1 Gambaran Klinis
Gambaran klinis umumnya dimulai dengan demam atau artritis yang timbul setelah 2-3 minggu terserang infeksi streptococus hemolitycus.
1). Demam
Demam tidak khas, bisa berlangsung sampai berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise, astesia, penurunan berat badan. Tipe demam adalah remittent, tetapi tidak sering melampaui 39 0 C dan akan kembali normal atau hampir normal dalam 2-3 minggu, juga jika tak diobati.
2) Sakit Persendian
Bisa berupa antralgia yaitu nyaeri persendian dengan tanda-tanda obyektif radang. Atritis ialah radang persendian dengan tanda-tanda panas, merah, bengkak, atau nyeri tekan dan keterbatasan gerak persendian. Atritis sering dimulai pada kaki dan menjalar ke lengan. Lutut paling sering kena ( 75 % ), kemudian pergelangan kaki ( 50 % ), siku, pergelangan tangan, pingguk dan persendian kecil kaki (+12-15 % ) bahu dan persendian kecil tangan ( 7-8 % ).
3) Pankarditis
Pankarditis berupa endokardiits , miokarditisdan perikarditis. Karditis terjadi 50% demam rematik pertama miokarditis harus ditangani hati-hati dan merupakan gejala demam reumatik akut yang biasanya ditemukan tetapi sukar didiagnosis dengan jelas jika klinis terdapat perikarditis maka dianggap berat dan melipuit pula miokarditis dan endokarditis.tanda-tand kardial secara auskultasi yang abnormal tak dapat dianggap sebagai bukti tetap adanya karditios aktif diantaranya:
(1) silent carditis
kira-kira 50% penderita dengan kelainna jantung reumatik tidak mempunyai riwayat serangan pentakit reumatik . dalam keadaan ini kemungkinan berlamhgsunag suatu periode yang disebut silent carditis.
(2) stenosis mitral juvenil
sutikno ( 1980) durumah sakit DR. Karyadoi Semarang melaporkan stenosus mitrall juvenil; merupakan 14,6 % dari seluruh penyakit jantung reumatik.
4). Nodul sub kutan
nodul ini merupakan jaringan padat , tidak nyeri berhubungan dengan tendon, capsul persendian dan fasia. Nodul sub kutan jarang mmberiakan keluhan akan tetapi penting untuk diagnostuk. Biasanya timbul dalam minggu pertana dan hanya pada pasien karditis.
5) eritama marginatum
eritema marginatum biasanya timbul pada awal penyakit dapat hilang tinbul tak menentu seperti halnya nodul subkutan. Eritema ini biasanya terjadi pada penderita dengan karditis.
6) chorea ( St. vitus dance )
juga disebut sydenham’s chorea, chorea minor atau St. minor dance dan dapat dianggap sebagai bentuk neurologi. Demam reumatik. Gerakan yang timbul atau sekonyong0konyong dan tak dapat diulangi lagi , tonus otot menghilang.
1.5 MANIFESTASI LAIN
1.1. Nyeri abdomen
Nyeri abdomen dapat terjadi pada dmam reumatik dengan kelemahan jantung karena p[embengkakan hati mungki juga terdapat pada kasus tanpa kelemahan jantung dan terjadi sebelun ada tanda lain demam reumatik. Dalm keadaan demikian lokasi umbilikus nyerio pada periumbi9likus.
Anoreksia, mual muntah sering terjadi akibat dari dekompensasi jantung atau keracunan salisilat.
1.5.2. eritema nodosum.
1.5.3. effusi pleura atau bendungan paru karena kelemahan jantung.
1.5.4. Gangren
1.5.5. Mitral stenosis
1.5.6. Stenisis aorta
1.5.7. Iskemi perifer, nekrosis
1.6 MANIFESTASI LABORATORIK
Ada 2 macam pendekatan laboratorik yaitu pertama membuktiksan adnya infeksi Streptococcus yang baru kedua untuk membuktikan adanya inflamasi.
1.6.1. Pasien dengan DR 80% mempunyai ASTO (+) walupuin asto yang meninggi dapat mendukung keungknan demam reumatik .
1.6.2. ukuran proses inflamsi dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan C-reactive proteon (+) LED mempunyai variasi lebar natara normal dan abnoormal dan meninggi sampai jauh diatas 100 mm.
1.6.3. SDP meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.
1.6.4. Sedangkan JDL menunjukkan anemia sedang.
1.6.5. Ig ( Ig M dan Ig G ) sebagai proses autoimun penyebab AR.
1.6.6. Sinar X menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi dan osteoporosis.
1.7 PENATALAKSANAAN
1.7.1. Obat-obatan
1.7.1.1. Obat-obat salisilat dan kortiko steroid keduanya mempunyai efek dramatik pada demam dan poliartritis pada pengobatan demam reumatik. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan atralgia.
1.7.1.2. Pasien dengan karditis dan kardiomegali sebaiknya diberikan steroid.
1.7.1.3. Pridnison merupakan pilihan utama dimulai dengan dosis 2 mg/Kg. BB/hari sdampai denagn tidak lebih 80 mg/hari.
1.7.2. Program istirahat dana latihan
Pada waktu fase akut paien membutuhkan istirahat sempurna dirumah atau dirumah sakit. Tiap hari ditliti kemungkinan ada tidaknya karditis dan kelmahan jantung. Bila tidak ada karditis, istirajat 2 minggu lalu ambulasi 2 minggu disertai pengobatan salisilat.
1.7.3. Terapi diet
Diet pada kasus RHD ditujukan pada pengurangan makanan yang banyak mengandung NH3 seperti jeroan, melinjo soto babat dan diberikan makanan yang tinggi protein dan calsium.
1.7.4. Foto rontgen
1.7.5. EKG
LANDASAN TEORI
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN KASUS REUMATOID HEART DESEASE
( R H D )
2.1. PENGKAJIAN
2.1.1. observasi / temuan
2.1.1.1 Nyeri
1) kaki, betis, paha, atau bokong
2) Tajam dan seperti terjepit
3) Kram
4) Perasaan lelah pada kaki
5) Biasanya terjadi pada saat latiohan; menurun bila latihan dihentikan ( klaudikasi intermitten )
6) Dapat terjadi pada saat istirahat, khususnya poada malam hari
7) Meningkat pada peninggian tungkai.
2.1.1.2 Menurun sampai tidak adanya nadi pedal
2.1.1.3 Ekstermitas
1) Penebalan kuku, akumulasi zat tanduk
2) Pucat
3) Rubor
4) Edema
5) Pengisian vena terlambat padaposisi tergantung
6) Kulit mengkilat, tipis, halus, dingin, atropi.
2.1.2. ADL ( aktivity Daily Life )
2.1.2,1 Aktifitas
Keletihan, malaise, keterbatasan rentang gerak atropi otot, kontraktur/ kelainan pada sendi otot.
2.1.2.2 Cardio vaskuler
Fenomena reynoud jari tangan/ kaki misalnya pusat intermitten sianosis, kemerahan pada jari
2.1.2.3 Integritas ego
Faktor stres akut/ kronis seperti finansial,pekerjaan, ketidakmampuan, ancaman pada konsep diri.
2.1.2.4 Nutrisi
Penurunan berat badan kekeringan pada membran mukosa, dehidrasi, kesulitan mengunyah, mual, anoreksia.
2.1.2.5 Higiene
Ketergantungan pada orang lain, berbagai kesulitn untuk melaksanakan aktifitas perawatan pribadi.
2.1.2.6 Interaksi sosial
Perubahan peran, isolasi.
2.1.3. Pemeriksaan diagnostik
2.1.3.1. LED meningkat 80-100 mm/h
2.1.3.2. Protein C-reactif (+) selama masa eksaserbasi.
2.1.3.3. SDP meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.
2.1.3.4. JDL menunjukkan anemia sedang.
2.1.3.5. Ig Iig M dan Ig G ) sebagai proses autoimun penyebab AR.
2.1.3.6. Sinar-X menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, osteoporosis.
2.2. PRIORITAS KEPERAWATAN
2.2.1. Menghilangkan nyeri
2.2.2. Meningkatkan mobilitas
2.2.3. Meningkatkan konsep diri yang positif
2.2.4. Mendukung kemandirian
2.2.5. Memberikan informasi mengenai proses penyakit/prognosis dan keperluan pengobatan.
2.3. TUJUAN KEPERAWATAN
2.3.1. Nyeri hilang/terkontrol
2.3.2. Pasien menghadapi situasi saat ini secara realistis
2.3.3. Pasien dapat menangani AKS sendiri/dengan bantuan.
2.3.4. Proses/prognosis penyakit dan aturan terapeutik di pahami
2.4. DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.4.1. Nyeri akut/kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi cairan/proses inflamasi, destruksi sendi.
2.4.2. Mobilitas fisik, kerusakan berhubungan dengan deformitas skeletal, nyeri, ketidak nyamanan, intoleran aktifitas penurunan kekuatan otot.
2.4.3. Cemas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi, ancaman kehilangan/kematian, tidak sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan dan tujuan hidup.
2.4.4. Penatalaksanaan pemeliharaan rumah, kerusakan, resiko tinggi, terhadap proses peyaj\kit degeneratif jangka panjang, sistem pendukung tidak adekuat.
2.4.5. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekwensi, irama, konduksi elektrikal, penurunan pre load/peningkatan tahanan vaskuler sistemik (TUS ), otot infark/diskinetik, keruasakan struktural.
2.5. INTERVENSI
2.5.1. Diagnosa I
2.5.1.1. Tujuan : nyeri dapat berkurang/hilang
2.5.1.2. Kriteria hasil meliputi :
1) Menunjukkan nyeroi berkurang/hilang
2) Terlihat rileks, dapat tidur/istirahat
3) Berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan.
2.5.1.3. Intervensi
1) Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas ( skala 0-10 ). Catat faktor yang memcepat dan tanda sakit non verbal.
R/ membantu dalam memetukan kebutuhan dan manajemen nyeri dan keefektifan program.
2) Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman.
R/ pada penyakit yang berat torah baring sangat diperlukan untuk membatasi nyeri/cidera berlanjut.
3) Berio obat sebelum aktifitas/latihan yang direncanakan.
R/ menigkatkan relaksasi, mengurangi ketegangan otot/spasme.
4) Observasi gejala kardinal.
R/ gejala kardinal menunjukkan keadaan fisik dari organ-organ vital tubuh, juga dapat memberikan gambaran kondisi pasien.
2.5.2. Diagnosa II
2.5.2.1. Tujuan : klien mampu melakukan mobilitas fisik tanpa keluhan
2.5.2.2. Kriteria hasil meliputi :
1) Tingkat aktifitas meningkat
2) FJ,TD, P dalam batas yang dapat ditolerir.
2.5.2.3. Intervensi
1) Kaji dan pantau adanya tanda –tanda aktifitas yang tidak toleran
2) Periksa TD,FJ dan pernapasan sebelum dan sesudah aktifitas
3) Pwertahanklan istirahat ditempat tidur atau dikursi
4) Identifikasi faktor penyebab kelelahan.
5) Beri jarak waktu pengobatan dan prosedur tindakan.
6) Tingkatkan latihan aktifitas sesuai indikasi oleh kondisi.
2.5.3. Diagnosa III
2.5.3.1. Tujuan : cemas berkurang atau terkontrol
2.5.3.2. Kriteria hasil meliputi :
1) Klien dapat mengenal dan mengidentifikasi perasaannya.
2) Klien mampu menyatakan penurunsn ansietas/cemas.
3) Mengidentifikasi sumber secara tepat.
2.5.3.3. Intervensi
1) Identidfikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman /situasi.
R/ koping terhadap trauma dan takut mati dapat mnempengaruhi dampak serangan jantung secara berkelnjutan.
2) Catat adanya kegelisahan, menolak dan/atau menyangkal tentang ancaman kehilangan/kamatian.
R/ mengidentifikasi perasaan klien sehingga dapat ditentukan tindakan yang akan dilakukan.
3) Berikan waktu luang pada klien untuk mengungkapakan kecemasan
R/ mengurangi beban perasaan klien dengan memberikan perhatian dan solusi terbaik buat klien.
4) Berikan informasi terhadap kondisi, prosedur dan tindakan diagnostik.
R/ mengurangi kecemasan klien terhadap kekurang tahuan terhadap tindakan/prosedur asing.
2.5.4. Diagnosa IV
2.5.4.1. Tujuan :
1) Klien mampu melakukan penatalaksanaan di rumah secra benar dan mandiri
2) Tidak terjadi kerusakan berlanjut.
3) Klien mamapu secaramandiri melaksanakan kegiatan sehari-hari.
2.5.4.2. Kriteria hasil meliputi :
Klien mampu mengungkapkan pemahaman proses penyakit dan pengetahuan mengenai perawatan diri sehingga kekambuyhan enyakit yang diderita dapat diminimalkan.
2.5.4.3. Intervensi
1) Kaji tingkat pemahaman klien terhadap cara pemberian obat, dosis, jadwal pemberian
2) Diskusikan kemungkinan kekambuhan penyakit
3) Jelaskan pentingnya perawatan diri
(1) pertahanan kulit tugkai/kaki hangat dan kering
(2) hindari menggigil.
(3) Jangan masase area yang sakit.
4) Jelaskan untuk memeriksakan diri ke dokter
5) Diskusiakn tanda dan gejala yang mungkin timbul
(1) nyeri sendi
(2) edema ekstermitas.
6) Jelaskan pentingnya rawat jalan secara terus menerus.
2.5.5. Diagnosa V
2.5.5.1. Tujuan :curah jantung adekuat, hemodinamik stabil, tekanan darah dapat ditolerir dalam batas normal.
2.5.5.2. Kriteria hasil meliputi :
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik seperti TD, curah jantung dalam rentang normal, penurunan/tak adanya disritmia.
2) Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktifitas.
2.5.5.3. Intervensi
1) Auskultasi TD, bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tisdur
R/ hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrkel, hipoperfusi miokardial dan rangsang vagal.
2) Evaluasi kwalitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
R/ penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi.
3) Catat terjadinya S3, S4.
R/ S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral. S4 mungkin berhubungan denagn iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hypertensi pulmonal.
4) Pantau frekwensi jantung dan iramanya.
R/ frekwensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktifiats sesuai dengan terjadinya komplikasi yang mempengaruhi kerja jantung.
2.6. IMPLEMENTASI
Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi stiep diagnosa yang diangkat dengan memperhatikan kemampuan pasien dalam mentolerir tindakan yang akan dilakukan.
2.7. EVALUASI
2.7.1. Interview dengan keluarga pasien tentang pengetahuan dalam menghindari faktor pencetus terjadinya jantung reumatik
2.7.2. Observasi gejala dan serangan kelemahan kontrktilitas jantung.
2.7.3. Kaji kesehatan umum klien.
2.7.4. Observasi klien dan bicarakan dengan keluarga tentang macam –macam permasalahan yang dihadapi dan komplikasi lain
2.7.5. Interview dengan klien tentang kegiatan sehari-dari
2.7.6. Tentukan persetujuan dimana keluarga dan klien mengerti kondisi klien dan perpanjangan terapi yang dilaksanakan.
Rabu, 21 Desember 2011
DEVEK SEPTUM VENTRIKEL
DEVEK SEPTUM VENTRIKEL
I. KONSEP DASAR MEDIS
Pengertian
DSV (Devek Septum Ventrikel) adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembekuan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)
Etiologi
Penyebab secara pasti tidak diketahui, akan tetapi terdapat beberapa faktor predisposisi penyebab terjadinya VSD, yaitu pada saat hamil Ibu menderita rubella. Ibu hamil dengan alkoholik, usia Ibu padasaat hamil lebih dari 40 tahun, Ibu menderita IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus).
(referensi) (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)
Faktor genetik : anak dengan down syndrome, memiliki resiko terjadinya DSV. (referensi) (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)
Patofisiologi
Defek Septum Ventrikel ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, perubahan fisiologis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
Adanya defek pada ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal, hal ini akan mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.
Volume darah dari paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibatnya ada shunting dari kiri ke kanan. Ini akan mengakibatkan adanya resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.
Klasifikasi (Mansjoer Arif dkk ; 2000 : 445)
Berdasarkan kelainan hemodinamik VSD terdiri dari :
DSV Kecil
Biasanya asimptomatik jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh kembang, bunyi jantung biasanya normal dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
DSV Sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak nafas saat minum atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum. Kenaikan berat badan tidak memuaskan dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan, bayi tampak kurus, despnu, talapnu, serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar dada mingkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis paristernal kiri yang menjalar ke seluruh prekordium
DSV Besar
Gajala ini timbul pada masa neonatus pada minggu I sampai III dapat terjadi parau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan despnu. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu ke VI. Sering di dahului infeksi saluran nafas bawah. Bayi sesak nafas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan O2 akibat gangguan pernafasan. Biasanya bunyi jantung masih normal dapat didengar bising pansistolik dengan atau tanpa getaran bising melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow mur mur pada fase pengisian cepat. Saat terjadi parau terbalik dari kanan ke kiri pasien tampak sianotik dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Anak gagal tumbuh, sianotik dengan jari-jari tabuh (clubbing fingers). Dada kiri menonjol dengan peningkatan ventrikel kanan yang hebat. Bj I normal akan tetapi Bj II mengeras dengan splits yang sempit. Bising yang sebelumnya jelas menjadi berkurang intensitasnya, kontur bising yang semula pansistolik berubah menjadi ejeksi sistolik. Hati menjadi teraba besar akibat bendungan sistemik namun edema jarang ditemukan.
Manifestasi Klinis
Adanya tanda – tanda gagal jantung kanan, sesak, terdapat mur – mur, distensi vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali.
Dhiaporesis
Tidak mau makan
Tachypnea.
Pemeriksaan Diagnostik
Auskultasi Jantung : bising sistolis yang terdengar hampir sama dengan yang didapat pada cacat – cacat yang lebih kecil ukurannya tetapi secara penutupan katup pulmonal terdengar lebih keras dan suara jantung ke – 2 hanya terbelah secara sempit, adanya bising diastolik puncak jantung menunjukkan adanya suatu pintasan dari kiri ke kanan.
Pantau tekanan darah
Foto Rontgen : akan terlihat pembesaran jantung, trunkus pulmonalis yang menonjol serta peredaran darah paru yang berlebihan.
ECG : memperlihatkan hipertrofi yang mengenai kedua ventrikel : gelombang – gelombang p tampak meruncing.
Echocardiogram : memperlihatkan beban volume atrium serta ventrikel kiri yang berlebihan, luasnya penambahan dimensi – dimensi mereka mencerminkan besarnya ukuran pintasan dari kiri ke kanan.
Penatalaksanaan (Mansjoer Arif dkk ; 2000 : 446)
DSV Kecil
Tidak memerlukan penangganan medis, hanya memerlukan Antibiotik Frofilaksis untuk mencegah Endokarditis pada tindakan tertentu
DSV Sedang
a) Terapi Medik
Bila klien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi gagal jantung (digiralis) kemudian dilakukan katerisasi untuk menilai keadaan Hemodinamik.
b) Terapi Bedah
Klien DSV sedang, dapat dilakukan bila klien berumur 4 – 5 tahun.
DSV besar dengan hipertensi pulmunal dengan hiperkinerik
Terapi medik untuk DSV besar sama dengan DSV sedang, katerisasi diulang sekitar klien berumur 2 tahun untuk menilai hemodinamik. Bila tidak dilakukan perbaikan keadaannya makin memburuk.
DSV besar dengan penyakit obtruksi vasikuler paru
Bila klien ini dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat katerisasi jantung. Bila tahanan vasikuler paru masih dapat menurun dengan bermakna (ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmunalis) maka diperlukan operasi segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vasikuler paru atu terjadi sindrom eisenmenger. Maka klien tidak perlu/ tidak dapat dioperasi dan hanya terapi yang diberikan bersifat suportif – simfomatik.
Penatalaksanaan
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonalis.
Non Pembedahan : menutup defek denan alat melalui kateterisasi jantung.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Biodata : terjadi pada bayi dan anak.
Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat penyakit sekarang
Sesak nafas, sianosis, kelemahan, nafas cepat
Riwayat penyakit keluarga
Di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung.
Aktivitas sehari – hari
Nutrisi
Mengalami anoreksia, mual, muntah.
Istirahat
Mengalami gangguan karena sesak nafas.
Aktifitas
Mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.
2. PEMERIKSAAN FISIK
Kepala
Mata : Konjungtiva merah muda.
Hidung : Ada peernafasan cuping hidung, terdapat cianosis.
Mulut : Mukosa bibir kering.
Dada : Pergerakan dada tidak simetris, ada tarikan Intercostae, terdengar bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar bising pansistolik disela iga bawah tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang sternum atau punggung hepatomegali.
Ekstremitas :
Atas : Ada clubbing fingers, ujung – ujung jari hipermik.
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan ketidakefektifan kontraktilitas jantung preload dan afterload.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan karidak out put.
Resiko injury berhubungan dengan menurunnya tingkat kesadaran.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafaas oleh sekret.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian O2 oleh tubuh dan suplai O2 ke sel.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan.
Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan gangguan hemodinamik ventrikel kanan dan kiri.
4. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Diagnosa 1
Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakefektifan kontraktivitas jantung preload dan afterload
Tujuan
Menjaga keseimbangan antara pre load dan after load
Kriteria Hasil
1) Klien mengalami peningkatan curah jantung
2) Klien mengalami penurunan frekwensi curah jantung.
3) Peningkatan keluaran hasil.
4) Penurunan frekwensi pernafasan.
Intervensi
1) Kaji frekwensi pernafasan dan apikal istirahat tiap 1 – 2 jam dan jika diperlukan.
R/ Hasil frekwensi pernafasan dan adanya tanda – tanda sesak dapat dideteksi secara dini.
2) Pantau Kadar Elektrolit
R/ Adanya peningkatan natrium dan klorida dapat menunjukkan penyerapan cairan pada ginjal yang menurun.
3) Batsi pemasukan cairan
R/ Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti pada paru. Gejala odem paru dapat menunjukkan gagal jantung.
4) Timbang BB tiap hari
R/ Penimbangan BB tiap hari dapat menunjukkan adanya kenaikan ataupun penurunan BB.
5) Pantau intake dan output cairan
R/ Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba – tiba atau berlebiha, meskipun ada oedema.
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dengan pemberian diuretik atau digoksin.
R/ Diuretik akan meningkatkan laju aliranurine dan dapat menghambat reabsorbsi Natrium dan Klorida.
Diagnosa II
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kardiak out put.
Tujuan
Peningkatan kardiak out put
Kriteria Hasil
1) Tanda vital dalam batas normal
2) Tidak ada odem
Intervensi
1) Kaji adanya tanda-tanda sianosis, pucat.
R/ Vasokontruksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2) Pantau pernafasan dan catat kerja pernafasan.
R/ Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan.
3) Kaji fungsi Gastrointestinal, catat Anoreksia.
R/ Penurunan aliran darah ke mensenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal.
Diagnosa III
Resiko injury berhubungan dengan menurunnya tingkat kesadaran
Tujuan
Px terhindar dari resiko injury.
Kriteria Hasil
Klien bisa merespon stimulus sesuai dengan perkembangan usianya.
Intervensi
1) Kaji status neurologi anak.
R/ Meningkatnya tingkat kesadaran anak
2) Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi.
R/ Untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi anak.
3) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan makanan yang menarik untuk Px
R/ Tindakan ini dapat meningkatkan masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat untuk kembali.
Diagnosa IV
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas untuk sekret
Tujuan
Pertukaran gas menjadi optikal.
Kriteria Hasil
Px menunjukkan perbaikan ventilasi dan O2 jaringan adekuat
Intervensi
1) Kaji frekuensi kedalaman pernafasan.
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distres pernafasan
2) Posisikan anak dengan tepat agar ada upaya untuk bernafas.
R/ Pengiriman O2 dapat diperbaiki dengan posisi duduk.
3) Kaji secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
R/ Keabu-abuan dan sinosis sentral mengidentifikasi besarnya hipoksemia
4) Dorong mengeluarkan sputum
R/ Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif
5) Auskultasi bunyi nafas
R/ Adanya mengi, mengidentifikasikan spasme bronkus / tertahannya sekret
6) Pemberian oksigen sesuai program
R/ Memenuhi suplai O2¬
Diagnosa V
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian O2 oleh tubuh dan supali O2 ke sel.
Tujuan
Anak toleran terhadap aktivitas
Kriteria hasil
1) Aktivitas anak kembali normal
2) Anak tidak pucat
Intervensi
1) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas anak
R/ Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas
2) Rencanakan keperawatan dengan periode istirahat
R/ Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung
3) Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari-hari
R/ Anak mengetahui kemampuannya untuk melakukan kegiatan sehari-hari
Diagnosa VI
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
Tujuan
Klien dapat menunjukkan / mempertahankan berat badan yang normal
Kriteria hasil
1) Berat badan meningkat
2) Klien mentoleransi dietnya dengan masukan kalori yang adekuat
Intervensi
1) Tingkatan kalori dalam bentuk formula, terutama pada klien yang dibatasi cairannya
R/ Dengan peningkatan kalori dalam bentuk formula akan dapat memenuhi kebutuhan nutrisi pada klien dan dapat mengurangi beban kerja jantung karena rendah cairan
2) Hindari kelelahan yang sangat, saat makan
R/ Kelemahan fisik saat makan akan mengurangi nafsu makan
3) Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering
R/ Makanan porsi kecil tapi sering akan mengurangi adanya mual, muntah dan mengurangi kerja lambung secara maksimal
4) Gunakan selang NBT untuk pemberian makan pada bayi yang tidak makan per oral
R/ Nutrisi harus selalu diberikan pada tubuh bagaimanapun caranya agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh terhadap nutrisi.
5) Kolaborasi dengan tim gizi
R/ Dengan kolaborasi akan dapat menentukan kebutuhan nutrisi dan macam diet yang diberikan
Diagnosa VII
Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan gangguan hemodinamik ventrikel kanan dan kiri.
Tujuan
Tidak meperlihatkan tanda-tanda kelebihan cairan
Kriteria hasil
Tidak ada Edema
Intervensi
1) Monitor intake dan out put
R/ Perlu untuk menentukan fungsi jantung, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan
2) Monitor berat badan
R/ Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan cairan terbaik
3) Kaji Edema, turgor kulit, membran mukosa
R/ Edema terjadi terutama pada masa jaringan yang tergantung pada tubuh
5. IMPLEMENTASI
Melaksanakan Implementasi sesuai dengan Rencana Keperawatan.
6. EVALUASI
Adanya minat dan seleran makan
Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
Klien tidak sesak
Orang tua mengerti tentang penyakit anaknya
DAFTAR PUSTAKA
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Ilmu Kesehatan Anak II, INFOMEDIA, Jakarta.
Mansjoer, Arif, Dkk. (1999), Kapita Selekta Kedokteran Jilid II, Media Fesculapius, Jakarta
Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, ECG, 2000.
Betz L. Cecily, PhD., RN., Keperawatan Pediatri, Edisi 3, 2002.
I. KONSEP DASAR MEDIS
Pengertian
DSV (Devek Septum Ventrikel) adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembekuan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)
Etiologi
Penyebab secara pasti tidak diketahui, akan tetapi terdapat beberapa faktor predisposisi penyebab terjadinya VSD, yaitu pada saat hamil Ibu menderita rubella. Ibu hamil dengan alkoholik, usia Ibu padasaat hamil lebih dari 40 tahun, Ibu menderita IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus).
(referensi) (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)
Faktor genetik : anak dengan down syndrome, memiliki resiko terjadinya DSV. (referensi) (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)
Patofisiologi
Defek Septum Ventrikel ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, perubahan fisiologis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
Adanya defek pada ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal, hal ini akan mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.
Volume darah dari paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibatnya ada shunting dari kiri ke kanan. Ini akan mengakibatkan adanya resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.
Klasifikasi (Mansjoer Arif dkk ; 2000 : 445)
Berdasarkan kelainan hemodinamik VSD terdiri dari :
DSV Kecil
Biasanya asimptomatik jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh kembang, bunyi jantung biasanya normal dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
DSV Sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak nafas saat minum atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum. Kenaikan berat badan tidak memuaskan dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan, bayi tampak kurus, despnu, talapnu, serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar dada mingkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis paristernal kiri yang menjalar ke seluruh prekordium
DSV Besar
Gajala ini timbul pada masa neonatus pada minggu I sampai III dapat terjadi parau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan despnu. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu ke VI. Sering di dahului infeksi saluran nafas bawah. Bayi sesak nafas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan O2 akibat gangguan pernafasan. Biasanya bunyi jantung masih normal dapat didengar bising pansistolik dengan atau tanpa getaran bising melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow mur mur pada fase pengisian cepat. Saat terjadi parau terbalik dari kanan ke kiri pasien tampak sianotik dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Anak gagal tumbuh, sianotik dengan jari-jari tabuh (clubbing fingers). Dada kiri menonjol dengan peningkatan ventrikel kanan yang hebat. Bj I normal akan tetapi Bj II mengeras dengan splits yang sempit. Bising yang sebelumnya jelas menjadi berkurang intensitasnya, kontur bising yang semula pansistolik berubah menjadi ejeksi sistolik. Hati menjadi teraba besar akibat bendungan sistemik namun edema jarang ditemukan.
Manifestasi Klinis
Adanya tanda – tanda gagal jantung kanan, sesak, terdapat mur – mur, distensi vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali.
Dhiaporesis
Tidak mau makan
Tachypnea.
Pemeriksaan Diagnostik
Auskultasi Jantung : bising sistolis yang terdengar hampir sama dengan yang didapat pada cacat – cacat yang lebih kecil ukurannya tetapi secara penutupan katup pulmonal terdengar lebih keras dan suara jantung ke – 2 hanya terbelah secara sempit, adanya bising diastolik puncak jantung menunjukkan adanya suatu pintasan dari kiri ke kanan.
Pantau tekanan darah
Foto Rontgen : akan terlihat pembesaran jantung, trunkus pulmonalis yang menonjol serta peredaran darah paru yang berlebihan.
ECG : memperlihatkan hipertrofi yang mengenai kedua ventrikel : gelombang – gelombang p tampak meruncing.
Echocardiogram : memperlihatkan beban volume atrium serta ventrikel kiri yang berlebihan, luasnya penambahan dimensi – dimensi mereka mencerminkan besarnya ukuran pintasan dari kiri ke kanan.
Penatalaksanaan (Mansjoer Arif dkk ; 2000 : 446)
DSV Kecil
Tidak memerlukan penangganan medis, hanya memerlukan Antibiotik Frofilaksis untuk mencegah Endokarditis pada tindakan tertentu
DSV Sedang
a) Terapi Medik
Bila klien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi gagal jantung (digiralis) kemudian dilakukan katerisasi untuk menilai keadaan Hemodinamik.
b) Terapi Bedah
Klien DSV sedang, dapat dilakukan bila klien berumur 4 – 5 tahun.
DSV besar dengan hipertensi pulmunal dengan hiperkinerik
Terapi medik untuk DSV besar sama dengan DSV sedang, katerisasi diulang sekitar klien berumur 2 tahun untuk menilai hemodinamik. Bila tidak dilakukan perbaikan keadaannya makin memburuk.
DSV besar dengan penyakit obtruksi vasikuler paru
Bila klien ini dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat katerisasi jantung. Bila tahanan vasikuler paru masih dapat menurun dengan bermakna (ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmunalis) maka diperlukan operasi segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vasikuler paru atu terjadi sindrom eisenmenger. Maka klien tidak perlu/ tidak dapat dioperasi dan hanya terapi yang diberikan bersifat suportif – simfomatik.
Penatalaksanaan
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonalis.
Non Pembedahan : menutup defek denan alat melalui kateterisasi jantung.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Biodata : terjadi pada bayi dan anak.
Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat penyakit sekarang
Sesak nafas, sianosis, kelemahan, nafas cepat
Riwayat penyakit keluarga
Di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung.
Aktivitas sehari – hari
Nutrisi
Mengalami anoreksia, mual, muntah.
Istirahat
Mengalami gangguan karena sesak nafas.
Aktifitas
Mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.
2. PEMERIKSAAN FISIK
Kepala
Mata : Konjungtiva merah muda.
Hidung : Ada peernafasan cuping hidung, terdapat cianosis.
Mulut : Mukosa bibir kering.
Dada : Pergerakan dada tidak simetris, ada tarikan Intercostae, terdengar bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar bising pansistolik disela iga bawah tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang sternum atau punggung hepatomegali.
Ekstremitas :
Atas : Ada clubbing fingers, ujung – ujung jari hipermik.
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan ketidakefektifan kontraktilitas jantung preload dan afterload.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan karidak out put.
Resiko injury berhubungan dengan menurunnya tingkat kesadaran.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafaas oleh sekret.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian O2 oleh tubuh dan suplai O2 ke sel.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan.
Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan gangguan hemodinamik ventrikel kanan dan kiri.
4. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Diagnosa 1
Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakefektifan kontraktivitas jantung preload dan afterload
Tujuan
Menjaga keseimbangan antara pre load dan after load
Kriteria Hasil
1) Klien mengalami peningkatan curah jantung
2) Klien mengalami penurunan frekwensi curah jantung.
3) Peningkatan keluaran hasil.
4) Penurunan frekwensi pernafasan.
Intervensi
1) Kaji frekwensi pernafasan dan apikal istirahat tiap 1 – 2 jam dan jika diperlukan.
R/ Hasil frekwensi pernafasan dan adanya tanda – tanda sesak dapat dideteksi secara dini.
2) Pantau Kadar Elektrolit
R/ Adanya peningkatan natrium dan klorida dapat menunjukkan penyerapan cairan pada ginjal yang menurun.
3) Batsi pemasukan cairan
R/ Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti pada paru. Gejala odem paru dapat menunjukkan gagal jantung.
4) Timbang BB tiap hari
R/ Penimbangan BB tiap hari dapat menunjukkan adanya kenaikan ataupun penurunan BB.
5) Pantau intake dan output cairan
R/ Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba – tiba atau berlebiha, meskipun ada oedema.
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dengan pemberian diuretik atau digoksin.
R/ Diuretik akan meningkatkan laju aliranurine dan dapat menghambat reabsorbsi Natrium dan Klorida.
Diagnosa II
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kardiak out put.
Tujuan
Peningkatan kardiak out put
Kriteria Hasil
1) Tanda vital dalam batas normal
2) Tidak ada odem
Intervensi
1) Kaji adanya tanda-tanda sianosis, pucat.
R/ Vasokontruksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2) Pantau pernafasan dan catat kerja pernafasan.
R/ Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan.
3) Kaji fungsi Gastrointestinal, catat Anoreksia.
R/ Penurunan aliran darah ke mensenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal.
Diagnosa III
Resiko injury berhubungan dengan menurunnya tingkat kesadaran
Tujuan
Px terhindar dari resiko injury.
Kriteria Hasil
Klien bisa merespon stimulus sesuai dengan perkembangan usianya.
Intervensi
1) Kaji status neurologi anak.
R/ Meningkatnya tingkat kesadaran anak
2) Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi.
R/ Untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi anak.
3) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan makanan yang menarik untuk Px
R/ Tindakan ini dapat meningkatkan masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat untuk kembali.
Diagnosa IV
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas untuk sekret
Tujuan
Pertukaran gas menjadi optikal.
Kriteria Hasil
Px menunjukkan perbaikan ventilasi dan O2 jaringan adekuat
Intervensi
1) Kaji frekuensi kedalaman pernafasan.
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distres pernafasan
2) Posisikan anak dengan tepat agar ada upaya untuk bernafas.
R/ Pengiriman O2 dapat diperbaiki dengan posisi duduk.
3) Kaji secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
R/ Keabu-abuan dan sinosis sentral mengidentifikasi besarnya hipoksemia
4) Dorong mengeluarkan sputum
R/ Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif
5) Auskultasi bunyi nafas
R/ Adanya mengi, mengidentifikasikan spasme bronkus / tertahannya sekret
6) Pemberian oksigen sesuai program
R/ Memenuhi suplai O2¬
Diagnosa V
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian O2 oleh tubuh dan supali O2 ke sel.
Tujuan
Anak toleran terhadap aktivitas
Kriteria hasil
1) Aktivitas anak kembali normal
2) Anak tidak pucat
Intervensi
1) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas anak
R/ Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas
2) Rencanakan keperawatan dengan periode istirahat
R/ Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung
3) Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari-hari
R/ Anak mengetahui kemampuannya untuk melakukan kegiatan sehari-hari
Diagnosa VI
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
Tujuan
Klien dapat menunjukkan / mempertahankan berat badan yang normal
Kriteria hasil
1) Berat badan meningkat
2) Klien mentoleransi dietnya dengan masukan kalori yang adekuat
Intervensi
1) Tingkatan kalori dalam bentuk formula, terutama pada klien yang dibatasi cairannya
R/ Dengan peningkatan kalori dalam bentuk formula akan dapat memenuhi kebutuhan nutrisi pada klien dan dapat mengurangi beban kerja jantung karena rendah cairan
2) Hindari kelelahan yang sangat, saat makan
R/ Kelemahan fisik saat makan akan mengurangi nafsu makan
3) Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering
R/ Makanan porsi kecil tapi sering akan mengurangi adanya mual, muntah dan mengurangi kerja lambung secara maksimal
4) Gunakan selang NBT untuk pemberian makan pada bayi yang tidak makan per oral
R/ Nutrisi harus selalu diberikan pada tubuh bagaimanapun caranya agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh terhadap nutrisi.
5) Kolaborasi dengan tim gizi
R/ Dengan kolaborasi akan dapat menentukan kebutuhan nutrisi dan macam diet yang diberikan
Diagnosa VII
Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan gangguan hemodinamik ventrikel kanan dan kiri.
Tujuan
Tidak meperlihatkan tanda-tanda kelebihan cairan
Kriteria hasil
Tidak ada Edema
Intervensi
1) Monitor intake dan out put
R/ Perlu untuk menentukan fungsi jantung, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan
2) Monitor berat badan
R/ Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan cairan terbaik
3) Kaji Edema, turgor kulit, membran mukosa
R/ Edema terjadi terutama pada masa jaringan yang tergantung pada tubuh
5. IMPLEMENTASI
Melaksanakan Implementasi sesuai dengan Rencana Keperawatan.
6. EVALUASI
Adanya minat dan seleran makan
Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
Klien tidak sesak
Orang tua mengerti tentang penyakit anaknya
DAFTAR PUSTAKA
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Ilmu Kesehatan Anak II, INFOMEDIA, Jakarta.
Mansjoer, Arif, Dkk. (1999), Kapita Selekta Kedokteran Jilid II, Media Fesculapius, Jakarta
Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, ECG, 2000.
Betz L. Cecily, PhD., RN., Keperawatan Pediatri, Edisi 3, 2002.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN POST TREPANASI DENGAN INDIKASI TUMOR OTAK
2.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN POST TREPANASI DENGAN INDIKASI TUMOR OTAK
2.1.1 Landasan Teori
1) Pengertian
Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh diotak, meningen dan tengkorak.
2) Etiologi
(1) Riwayat trauma kepala
(2) Faktor genetik
(3) Paparan bahan kimia yang bersifat carsinogenik
(4) Virus tertentu
3) Patofisiologi
Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal secara sangat cepat dan daerah sentral nervous system (CNS). Sel ini akan terus berkembang mendesak jaringan otak yang sehat disekitarnya, mengakibatkan terjadi gangguan neurologik (gangguan fokal akibat tumor dan peningkatan tekanan intrakranial).
4). Klasifikasi
(1) Berdasarkan jenis tumor
- Jinak
• Acoustic neuroma
• Meningioma
• Pituitary adenoma
• Astro cytoma ( grade I. )
- Malignant
• Astro cytoma ( grade 2, 3, 4 )
• Oligodendroglioma
• Apendymoma
(2) Berdasarkan lokasi
- Tumor intradural
• Ekstra medular
- Cleurofibroma
- Meningioma
• Intra medular
- Apendymoma
- Astrocytoma
- Oligodendiglioma
- Hemangioblastoma
- Tumor ekstra dural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, prostat, tiroid, paru-paru, ginjal dan lambung.
5). Manifestasi Klinis
(1) Nyeri kepala
Nyeri bersifat dalam, terus-menerus, tumpul dan kadang-kadang bersifat hebat sekali. Biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktifitas, yang biasanya menyebabkan peningkatan TIK yaitu batuk.
(2) Nausea dan muntah
Akibat rangsangan pada medula oblongata.
(3) Papilodema
Stasis vena menimbulkan pembengkakan papila syaraf optikus.
2. LANDASAN ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
1) Identifikasi faktor resiko paparan dengan radiasi atau bahan-bahan kimia yang bersifat carsinogenik.
2) Identifikasi tanda dan gejala yang dialami : sakit kepala, muntah dan penurunan penglihatan atau penglihatan double.
3) Identifikasi adanya perubahan perilaku klien
4) Observasi adanya hemiparase atau hemiplegi
5) Perubahan pada sensasi : hyperesthesia, paresthesia
6) Observasi adanya perubahan sensori : asteregnosis ( tidak mampu merasakan benda tajam ), agnosia ( tidak mampu mengenal obyek pada umumya ), approxia ( tidak mampu menggunakan alat dengan baik ), agrophia ( tidak mampu menulis ).
7) Observasi tingkat kesadaran dan tanda vital
8) Observasi keadaan keseimbangan cairan dan elektrolit.
9) Psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostik test, dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
10) Laboratorium
- Jika tidak ada kontra indikasi
- Fungsi endrokrin
11) Radiografi
- CT Scan
- Elektroencephalogram
- X-rays paru dan organ lain untuk mencari adanya metastase.
2.2 Diagnosa keperawatan
2.2.1 Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor
2.2.2 Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakranial
2.2.3 Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidak mampuan mengenal informasi.
2.3 Rencana intervensi
2.3.1 Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor
Data penunjang : perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon sensorik/ motorik, gelisah, perubahan tanda vital.
Kriteria hasil : tingkat kesadaran stabil atau ada perbaikan, tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK.
Intervensi :
1) Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar R/ Mengkaji adanya perubahan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.
2) Pantau tanda vital tiap 4 jam
R/ Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah ke otak yang stabil. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti vaskulasrisasi serebral loka dan menyeluruh.
3) Pertahanan posisi netral atau posisi tengah, tinggikan kepala 200 - 300.
R/ Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat aliran darah vena yang selanjutnya akan meningkatkan TIK
4) Pantau ketat pemasuan dan pengeluaran cairan, turgor kulit dan keadaan membran mukosa.
R/ Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan
5) Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, pengeluaran feses yang dipaksakan/ mengejan
R/ Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intra thoraks dan intra abdomen yang dapat meningkatkan TIK
6) Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan dan tingkat laku tidak sesuai lainnya.
R/ Petunjuk non verbal ini mengidikasikan adanya penekanan TIK atau menandakan adanya nyeri ketika pasien tidak dapat mengungkapkan keluhannya secara verbal.
2.3.2 Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakrania1
Data penunjang : Klien mengatakan nyeri, pucat pada wajah, gelisah, perilaku tidak terarah/ hati-hati, insomnia, perubahan pola tidur.
Kriteria hasil : Klien melaporkan nyeri berkurang/ terkontrol, klien menunjukkan perilaku untuk mengurangi kekambuhan.
Intervensi
1) Teliti keluhan nyeri : intensitas, karakteristik, lokasi, lamanya, faktor yang memperburuk dan meredakan
R/ Nyeri merupakan pengalaman subyektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan suatu hal yang amat penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan dan terapi yang diberikan
2) Observasi adanya tanda-tanda adanya nyeri non verbal seperti ekspresi wajah, gelisah, menangis/ meringis, perubahan tanda vital
R/ Merupakan indikator / derajat nyeri yang tidak langsung dialami
3) Intruksikan pasien / keluarga untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri timbul
R/ Pengenalan segera meningkatkan intervensi dini dan dapat mengurangi beratnya serangan.
4) Berikan kompres diingin pada kepala
R/ Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi
2.3.3 Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidak mampuan mengenal informasi
Data penunjang : Klien dan keluarga meminta informasi, ketidak akuran mengikuti instruksi, perilaku yang tidak tepat.
Kriteria hasil : Klien/ keluarga mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan pengobatan, memulai perubahan perilaku yang tepat.
Intervensi :
1) Diskusikan etiologi individual dari sakit kepala bila diketahui
R/ Mempengaruhi pemilihan terhadap penanganan dan berkembang kearah proses penyembuhan
2) Bantu pasien dalam mengidentifikasi kemungkinan faktor predisposisi
R/ Menghindari/ membatasi faktor-faktor yang sering kali dapat mencegah berulangnya serangan
3) Diskusikan mengenai pentingnya posisi/ letak tubuh yang normal
R/ Menurunkan regangan pada otot daerah leher dan lengan dan dapat menghilangkan ketegangan dari tubuh dengan sangat berarti
4) Diskusikan tentang obat dan efek sampingnya
R/ Pasien mungkin sangat ketergantungan terhadap obat dan tidak mengenali bentuk terapi yang lain.
DAFTAR PUSTAKA
Arthar C. Guxton and John E. Hall (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, Penerbit kedokteran EGC, Jakarta.
Carolyn M. Hudak, barbar M. Ballo (1996), Keperawatan Kritis ; Pendekatan Holistik, Volume II, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.
Marlyin E. Dongoes, Masy Frances Moorhouse, Alice C. Geisses (2000), Rencan Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.
2.1.1 Landasan Teori
1) Pengertian
Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh diotak, meningen dan tengkorak.
2) Etiologi
(1) Riwayat trauma kepala
(2) Faktor genetik
(3) Paparan bahan kimia yang bersifat carsinogenik
(4) Virus tertentu
3) Patofisiologi
Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal secara sangat cepat dan daerah sentral nervous system (CNS). Sel ini akan terus berkembang mendesak jaringan otak yang sehat disekitarnya, mengakibatkan terjadi gangguan neurologik (gangguan fokal akibat tumor dan peningkatan tekanan intrakranial).
4). Klasifikasi
(1) Berdasarkan jenis tumor
- Jinak
• Acoustic neuroma
• Meningioma
• Pituitary adenoma
• Astro cytoma ( grade I. )
- Malignant
• Astro cytoma ( grade 2, 3, 4 )
• Oligodendroglioma
• Apendymoma
(2) Berdasarkan lokasi
- Tumor intradural
• Ekstra medular
- Cleurofibroma
- Meningioma
• Intra medular
- Apendymoma
- Astrocytoma
- Oligodendiglioma
- Hemangioblastoma
- Tumor ekstra dural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, prostat, tiroid, paru-paru, ginjal dan lambung.
5). Manifestasi Klinis
(1) Nyeri kepala
Nyeri bersifat dalam, terus-menerus, tumpul dan kadang-kadang bersifat hebat sekali. Biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktifitas, yang biasanya menyebabkan peningkatan TIK yaitu batuk.
(2) Nausea dan muntah
Akibat rangsangan pada medula oblongata.
(3) Papilodema
Stasis vena menimbulkan pembengkakan papila syaraf optikus.
2. LANDASAN ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
1) Identifikasi faktor resiko paparan dengan radiasi atau bahan-bahan kimia yang bersifat carsinogenik.
2) Identifikasi tanda dan gejala yang dialami : sakit kepala, muntah dan penurunan penglihatan atau penglihatan double.
3) Identifikasi adanya perubahan perilaku klien
4) Observasi adanya hemiparase atau hemiplegi
5) Perubahan pada sensasi : hyperesthesia, paresthesia
6) Observasi adanya perubahan sensori : asteregnosis ( tidak mampu merasakan benda tajam ), agnosia ( tidak mampu mengenal obyek pada umumya ), approxia ( tidak mampu menggunakan alat dengan baik ), agrophia ( tidak mampu menulis ).
7) Observasi tingkat kesadaran dan tanda vital
8) Observasi keadaan keseimbangan cairan dan elektrolit.
9) Psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostik test, dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
10) Laboratorium
- Jika tidak ada kontra indikasi
- Fungsi endrokrin
11) Radiografi
- CT Scan
- Elektroencephalogram
- X-rays paru dan organ lain untuk mencari adanya metastase.
2.2 Diagnosa keperawatan
2.2.1 Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor
2.2.2 Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakranial
2.2.3 Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidak mampuan mengenal informasi.
2.3 Rencana intervensi
2.3.1 Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor
Data penunjang : perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon sensorik/ motorik, gelisah, perubahan tanda vital.
Kriteria hasil : tingkat kesadaran stabil atau ada perbaikan, tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK.
Intervensi :
1) Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar R/ Mengkaji adanya perubahan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.
2) Pantau tanda vital tiap 4 jam
R/ Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah ke otak yang stabil. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti vaskulasrisasi serebral loka dan menyeluruh.
3) Pertahanan posisi netral atau posisi tengah, tinggikan kepala 200 - 300.
R/ Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat aliran darah vena yang selanjutnya akan meningkatkan TIK
4) Pantau ketat pemasuan dan pengeluaran cairan, turgor kulit dan keadaan membran mukosa.
R/ Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan
5) Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, pengeluaran feses yang dipaksakan/ mengejan
R/ Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intra thoraks dan intra abdomen yang dapat meningkatkan TIK
6) Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan dan tingkat laku tidak sesuai lainnya.
R/ Petunjuk non verbal ini mengidikasikan adanya penekanan TIK atau menandakan adanya nyeri ketika pasien tidak dapat mengungkapkan keluhannya secara verbal.
2.3.2 Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakrania1
Data penunjang : Klien mengatakan nyeri, pucat pada wajah, gelisah, perilaku tidak terarah/ hati-hati, insomnia, perubahan pola tidur.
Kriteria hasil : Klien melaporkan nyeri berkurang/ terkontrol, klien menunjukkan perilaku untuk mengurangi kekambuhan.
Intervensi
1) Teliti keluhan nyeri : intensitas, karakteristik, lokasi, lamanya, faktor yang memperburuk dan meredakan
R/ Nyeri merupakan pengalaman subyektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan suatu hal yang amat penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan dan terapi yang diberikan
2) Observasi adanya tanda-tanda adanya nyeri non verbal seperti ekspresi wajah, gelisah, menangis/ meringis, perubahan tanda vital
R/ Merupakan indikator / derajat nyeri yang tidak langsung dialami
3) Intruksikan pasien / keluarga untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri timbul
R/ Pengenalan segera meningkatkan intervensi dini dan dapat mengurangi beratnya serangan.
4) Berikan kompres diingin pada kepala
R/ Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi
2.3.3 Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidak mampuan mengenal informasi
Data penunjang : Klien dan keluarga meminta informasi, ketidak akuran mengikuti instruksi, perilaku yang tidak tepat.
Kriteria hasil : Klien/ keluarga mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan pengobatan, memulai perubahan perilaku yang tepat.
Intervensi :
1) Diskusikan etiologi individual dari sakit kepala bila diketahui
R/ Mempengaruhi pemilihan terhadap penanganan dan berkembang kearah proses penyembuhan
2) Bantu pasien dalam mengidentifikasi kemungkinan faktor predisposisi
R/ Menghindari/ membatasi faktor-faktor yang sering kali dapat mencegah berulangnya serangan
3) Diskusikan mengenai pentingnya posisi/ letak tubuh yang normal
R/ Menurunkan regangan pada otot daerah leher dan lengan dan dapat menghilangkan ketegangan dari tubuh dengan sangat berarti
4) Diskusikan tentang obat dan efek sampingnya
R/ Pasien mungkin sangat ketergantungan terhadap obat dan tidak mengenali bentuk terapi yang lain.
DAFTAR PUSTAKA
Arthar C. Guxton and John E. Hall (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, Penerbit kedokteran EGC, Jakarta.
Carolyn M. Hudak, barbar M. Ballo (1996), Keperawatan Kritis ; Pendekatan Holistik, Volume II, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.
Marlyin E. Dongoes, Masy Frances Moorhouse, Alice C. Geisses (2000), Rencan Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.
TETRALOGI FALLOT
TETRALOGI FALLOT
A. KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Pengertian
• Tetralogi Fallot adalah kelainan jantung bawaan dengan gejala sianosis yang timbul sejak bayi lahir dan bertambah nyata jika bayi menangis / menetek lama (Ngastiyah : 1997).
• Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang paling sering ditemukan (kapita selekta Kedokteran jilid 2 : 2000).
• Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang paling sering ditemukan pada bayi lahir dan bertambah nyata jika bayi menangis/menetek lama.
Etiologi
• Faktor heriditer (keturunan).
• Faktor dari luar yang menyebabkan gangguan tumbuh
misal : infeksi vital yang diderita Ibu selama hamil.
Penyakit rubella pada trismester I kehamilan.
Patofisiologi
Aliran balik vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan normal, bila ventrikel kanan berkontraksi perlu adanya stenosis pulmonal yang mencolok. Darah melalui shunt usp ke dalam aorta. Akibatnya desaturasi arteria dan sianosis menetap. Tekanan besar disebelah saluran aliran keluar ventrikel kanan yang tersumbat dan tekanan arteria pulmonalis biasanya lebih rendah dari normal, tingkat penyumbatan aliran keluar ventrikel kanan menentukan waktu mulainya gejala . keparahan sianosis dan tingkat hipertrofi ventrikel kanan (Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 : 2000)
Tanda dan Gejala
• Sianosis
• Dispnea
• Squating
• Clubbing
• Td tahap awal normal tapi setelah menjalani sianosis dan polisitemia berat.
• Anemia
• Gagal Tumbuh
• Asidosis
• Hipoksia
Kelainan yang timbul
• Stenosis Pulmonal
• Dekstroposisi pangkal aorta
• Defek septum ventrikel
• Super trofi ventrikel kanan.
Komplikasi
• Infeksi saluran nafas
• Dehidrasi
• Trombosis Otak
• Abses Otak
• Endokarditis Bakterial
• Gagal Jantung Kongestif.
Penatalaksanaan.
• Penatalaksanaan Medis
- Antibiotik
- Diuretik digunakan untuk meningkatkan diuresis.
- Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
- Besi untuk mengatasi anemia.
- Propanolol untuk mengatasi turunnya denyut jantung.
- Morfin (Analgesik)
- NaHCO3 untuk mengobati asidosis.
• Penatalaksanaan Bedah.
- Tindakan paliatik.
- Tindakan definity
LANDASAN ASKEP
1.1 Biodata Klien
Sering terjadi pada bayi baru lahir, laki – laki/ perempuan sama bayi umur 0 – 6 bulan sianosis.
1.2 Keluhan Utama
Bayi sering menetek/ menangis Sianosis, Lemah, Dispnea, Hipoksia, Anemia.
1.3 RPS
Klien malas beraktifitas dan tahap perkembangan anak tidak baik sianosis.
1.4 RPD
Sering terjadi pada Ibu yang melahirkan berusia tua/ Ibu terkena infeksi Nbella.
1.5 RPK
Dikeluarga terdapat PJB
1.6 ADL
• Pola Nutrisi
DX Anoreksia menyebabkan gangguan pada pertumbuhan dan perkembangannya.
• Pola Aktifitas
Aktifitas terbtas
• Pola Istirahat Tidur.
Tidur terganggu karena Dispnea.
• Pola Personal Hygiene
Sesuai dengan keterbatasan aktifitas.
1.7 Pemeriksaan
• Pemeriksaan Umum
TD : Sianosis berat : TD meningkat.
Nadi : Biodikardi
Suhu : Bisa turun bisa naik
RR : Tactupnea
BB : Kurang dari normal.
• Pemeriksaan Fisik
Mata : Konjungtiva pucat.
Bibir : Sianosis
Hidung : Pergerakan cuping hidung.
Dada : Bunyi S1 dan S2 tunggal murmur
Ekstremitas : Jari – jari tabuh
1.8 Pemeriksaan Penunjang
• Elektrokardiogram menampakkan deviasi sumbu kekanan dan bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan.
• Ekokardiorafi dua dimensi memberi informasi mengenai luas penumpangan aorta pada sekat, lokasi dan derajat penyumbatan saluran aliran keluar ventrikel kanan.
• Kotensasi jantung memperagakan sistolik dalam ventrikel kanan sana dengan tekanan sistematis.
• Katensasi jantung memperagakan tekanan sistolik dalam ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik.
1.9 Dx. Keperawatan
1.9.1 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
1.9.2 Pengaturan volume cairan berhubungan dengan cardiac output.
1.9.3 Perubahan cardiac output (penurunan ) berhubungan dengan fasmasi jantung yang abnormal.
1.9.4 Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan penyakit.
1.10 Intervensi
1.10.1 Diagnosa Keperawatan I
Tujuan : Pertukaran gas menjadi optimal.
Kriteria hasil : Klien tidak menunjukkan gejala sianosis.
Intervensi :
1) Monitor kualitas dan respirasi dengan suatu paru, catat pola suara nafas, rales ronchi batuk dan retraksi.
Rasional : Identifikasi dini gagal nafas/ akibat dari odema paru.
2) Latih batuk dan nafas dalam jika bisa.
Rasional : Mengeluarkan sekret yang ada dalam saluran nafas dan melatih kerja jantung.
3) Posisikan anak lebih tinggi untuk menambah pengembangan diafragma secara maksimal.
Rasional : Pengembangan diafragma secara maksimal akan memudahkan usaha bernafas.
1.10.2 Diagnosa Keperawatan 2
Tujuan : Keseimbangan cairan terpenuhi
Kriteria Hasil : Klien tidak menunjukkan gejala dehidrasi.
Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan apikal, nadi perifer dan warna kulit.
Rasional : Nadi perifer dan warna kulit merupakan petunjuk kemampuan jantung memompa kebutuhan darah tubuh.
2) Monitor tanda CHF (misalnya : iritasi, tachicardi, tachipnea, dispnea, kelelahan saat berjalan, anoreksi, odem periorbital, oliguri, hepatomegali).
Rasional : Pada CHD kemungkinan juga didapatkan CHF.
1.10.3 Diagnosa Keperawatan 3
Tujuan : Perubahan cardiac output (penurunan) teratasi.
Kriteria Hasil : - Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima dan bebas gejala gagal jantung.
- Klien melaporkan penurunan episode dispnea.
Intervensi :
1) Observasi frekwensi, irama jantung, nadi apikal.
Rasional : Untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.
2) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi dan anemia.
3) Berikan Istirahat semi rekumben pada tempat tidur.
Rasional : Istirahat fisik untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja lebihan.
1.10.4 Diagnosa Keperawatan 4
1) Auskultasi bunyi usus.
Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan.
2) Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional : Untuk menentukan kebutuhan berat badan.
3) Berikan makan porsi kecil tapi sering.
Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan.
DAFTAR PUSTAKA
Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Ilmu Kesehatan Anak II, INFOMEDIA, Jakarta.
Mansjoer, Arif, Dkk. (1999), Kapita Selekta Kedokteran Jilid II, Media Fesculapius, Jakarta
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta.
Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.
A. KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Pengertian
• Tetralogi Fallot adalah kelainan jantung bawaan dengan gejala sianosis yang timbul sejak bayi lahir dan bertambah nyata jika bayi menangis / menetek lama (Ngastiyah : 1997).
• Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang paling sering ditemukan (kapita selekta Kedokteran jilid 2 : 2000).
• Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang paling sering ditemukan pada bayi lahir dan bertambah nyata jika bayi menangis/menetek lama.
Etiologi
• Faktor heriditer (keturunan).
• Faktor dari luar yang menyebabkan gangguan tumbuh
misal : infeksi vital yang diderita Ibu selama hamil.
Penyakit rubella pada trismester I kehamilan.
Patofisiologi
Aliran balik vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan normal, bila ventrikel kanan berkontraksi perlu adanya stenosis pulmonal yang mencolok. Darah melalui shunt usp ke dalam aorta. Akibatnya desaturasi arteria dan sianosis menetap. Tekanan besar disebelah saluran aliran keluar ventrikel kanan yang tersumbat dan tekanan arteria pulmonalis biasanya lebih rendah dari normal, tingkat penyumbatan aliran keluar ventrikel kanan menentukan waktu mulainya gejala . keparahan sianosis dan tingkat hipertrofi ventrikel kanan (Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 : 2000)
Tanda dan Gejala
• Sianosis
• Dispnea
• Squating
• Clubbing
• Td tahap awal normal tapi setelah menjalani sianosis dan polisitemia berat.
• Anemia
• Gagal Tumbuh
• Asidosis
• Hipoksia
Kelainan yang timbul
• Stenosis Pulmonal
• Dekstroposisi pangkal aorta
• Defek septum ventrikel
• Super trofi ventrikel kanan.
Komplikasi
• Infeksi saluran nafas
• Dehidrasi
• Trombosis Otak
• Abses Otak
• Endokarditis Bakterial
• Gagal Jantung Kongestif.
Penatalaksanaan.
• Penatalaksanaan Medis
- Antibiotik
- Diuretik digunakan untuk meningkatkan diuresis.
- Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
- Besi untuk mengatasi anemia.
- Propanolol untuk mengatasi turunnya denyut jantung.
- Morfin (Analgesik)
- NaHCO3 untuk mengobati asidosis.
• Penatalaksanaan Bedah.
- Tindakan paliatik.
- Tindakan definity
LANDASAN ASKEP
1.1 Biodata Klien
Sering terjadi pada bayi baru lahir, laki – laki/ perempuan sama bayi umur 0 – 6 bulan sianosis.
1.2 Keluhan Utama
Bayi sering menetek/ menangis Sianosis, Lemah, Dispnea, Hipoksia, Anemia.
1.3 RPS
Klien malas beraktifitas dan tahap perkembangan anak tidak baik sianosis.
1.4 RPD
Sering terjadi pada Ibu yang melahirkan berusia tua/ Ibu terkena infeksi Nbella.
1.5 RPK
Dikeluarga terdapat PJB
1.6 ADL
• Pola Nutrisi
DX Anoreksia menyebabkan gangguan pada pertumbuhan dan perkembangannya.
• Pola Aktifitas
Aktifitas terbtas
• Pola Istirahat Tidur.
Tidur terganggu karena Dispnea.
• Pola Personal Hygiene
Sesuai dengan keterbatasan aktifitas.
1.7 Pemeriksaan
• Pemeriksaan Umum
TD : Sianosis berat : TD meningkat.
Nadi : Biodikardi
Suhu : Bisa turun bisa naik
RR : Tactupnea
BB : Kurang dari normal.
• Pemeriksaan Fisik
Mata : Konjungtiva pucat.
Bibir : Sianosis
Hidung : Pergerakan cuping hidung.
Dada : Bunyi S1 dan S2 tunggal murmur
Ekstremitas : Jari – jari tabuh
1.8 Pemeriksaan Penunjang
• Elektrokardiogram menampakkan deviasi sumbu kekanan dan bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan.
• Ekokardiorafi dua dimensi memberi informasi mengenai luas penumpangan aorta pada sekat, lokasi dan derajat penyumbatan saluran aliran keluar ventrikel kanan.
• Kotensasi jantung memperagakan sistolik dalam ventrikel kanan sana dengan tekanan sistematis.
• Katensasi jantung memperagakan tekanan sistolik dalam ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik.
1.9 Dx. Keperawatan
1.9.1 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
1.9.2 Pengaturan volume cairan berhubungan dengan cardiac output.
1.9.3 Perubahan cardiac output (penurunan ) berhubungan dengan fasmasi jantung yang abnormal.
1.9.4 Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan penyakit.
1.10 Intervensi
1.10.1 Diagnosa Keperawatan I
Tujuan : Pertukaran gas menjadi optimal.
Kriteria hasil : Klien tidak menunjukkan gejala sianosis.
Intervensi :
1) Monitor kualitas dan respirasi dengan suatu paru, catat pola suara nafas, rales ronchi batuk dan retraksi.
Rasional : Identifikasi dini gagal nafas/ akibat dari odema paru.
2) Latih batuk dan nafas dalam jika bisa.
Rasional : Mengeluarkan sekret yang ada dalam saluran nafas dan melatih kerja jantung.
3) Posisikan anak lebih tinggi untuk menambah pengembangan diafragma secara maksimal.
Rasional : Pengembangan diafragma secara maksimal akan memudahkan usaha bernafas.
1.10.2 Diagnosa Keperawatan 2
Tujuan : Keseimbangan cairan terpenuhi
Kriteria Hasil : Klien tidak menunjukkan gejala dehidrasi.
Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan apikal, nadi perifer dan warna kulit.
Rasional : Nadi perifer dan warna kulit merupakan petunjuk kemampuan jantung memompa kebutuhan darah tubuh.
2) Monitor tanda CHF (misalnya : iritasi, tachicardi, tachipnea, dispnea, kelelahan saat berjalan, anoreksi, odem periorbital, oliguri, hepatomegali).
Rasional : Pada CHD kemungkinan juga didapatkan CHF.
1.10.3 Diagnosa Keperawatan 3
Tujuan : Perubahan cardiac output (penurunan) teratasi.
Kriteria Hasil : - Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima dan bebas gejala gagal jantung.
- Klien melaporkan penurunan episode dispnea.
Intervensi :
1) Observasi frekwensi, irama jantung, nadi apikal.
Rasional : Untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.
2) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi dan anemia.
3) Berikan Istirahat semi rekumben pada tempat tidur.
Rasional : Istirahat fisik untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja lebihan.
1.10.4 Diagnosa Keperawatan 4
1) Auskultasi bunyi usus.
Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan.
2) Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional : Untuk menentukan kebutuhan berat badan.
3) Berikan makan porsi kecil tapi sering.
Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan.
DAFTAR PUSTAKA
Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Ilmu Kesehatan Anak II, INFOMEDIA, Jakarta.
Mansjoer, Arif, Dkk. (1999), Kapita Selekta Kedokteran Jilid II, Media Fesculapius, Jakarta
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta.
Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MYESTENIA GRAVIS
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN MYESTENIA GRAVIS
1. Landasan Teori
Landasan (Konsep Medis dan Askep)
Myestenia gravis adalah suatu penyakit autoimun yang terjadi karena serangan asetil kolin reseptor dari neuromuskuler junction otot bergaris suatu antibody.(Hudak Carolyn,1997:291)
Etiologi
Penyebab pada manusia belum diketahui, terdapat beberapa teori yang dianjurkan antara lain :
1. Mempercepat degenerasi reseptor-reseptor asetil kolin melalui urutan terhadap yang mengenai “cross – cinting” dari reseptor antibody.
2. Blocking dari sisi reseptor aktif.
3. Merusak reseptor asetil kolin mungkin berhubungan dengan komplement.
Dari kesemua diatas berkaitan dengan kemampuan dari autoantibody untuk mengubah transmisi neuromuskuler baik oleh karena langsung menghambat pengikatan asetil kolin pada reseptor dan lebih mempercepat kerusakan molekul reseptor atau mengikat komplemennya untuk memulai lisis dari membran post sinatik oleh komplemen tadi.(Hudak Carolyn,1997:292)
Patofisiologi (Hudak Carolyn,1997:293)
Cidera Autoimun
Asetil Kolin ↓
Neuromuskuler
Terganggu
Makroskopis
Atropi Mikroskopis
Infiltrat limfosit
Otot/ organ
Pengaruh pada organ
Mata
Tidak bias
Menutup
Gangguan rasa
Nyaman
Sel nafas
• Kelemahan otot – otot pernafasan
• Dispneu
• Tidak mampu batu
• Tidak mampu membersihkan lendir di trakhea.
- Bersihan jalan napas tak efektif.
- Perubahan pola pernafasan.
- Kerusakan pola pernafasan.
- Kerusakan pertukaran gas. Leher
Kaku kuduk
Gangguan rasa nyaman (nyeri)
Mulut
- Tidak mampu menutup mulut.
- Sukar mengunyah
- Tidak mampu menelan.
Gangguan Nutrisi
Gangguan komunikasi verbal
Ekstermitas
Kelemahan otot & ekstermitas menyeluruh/ sebagian
Gangguan mobilitas fisik
klasifikasi
Ada 4 tipe :
1. Ocolar Myesthania
Terkenanya otot – otot mata saja, dengan prosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian.
2. Mild Generalized Myesthenia
Permulaan lambat, seiring terkena otot mata, pelan – pelan meluas ke otot skletal dan bulber, system pernafasan tidak tertekan, respon terhadap obat baik.
3. Severe Generalized Myasthenia
Acut Furmanating
Permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot - otot pernafasan progresifpenyakit biasanya komplikasi, biasanya komplikasi dalam 6 bulan, respon terhadap obat kurang memuaskan, aktifitas penderita terbatas, mortalitas rendah.
Late Severe
Timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok 1 dan 2 progresif dapat pelan – pelan atau mendadak, presentase thimana kedua paling tingg, respon terhadapobat dan prognosis jelek.
4. Myesthenia Crisis
Memercepat buruknya keadaan penderita dapat di sebabkan :
• Pekerjaan fisik yang berlebihan.
• Emosi
• Infeksi
• Melahirkan anak
• Progresi dari penyakit.
• Obat – obat yang dapat menyebabkan blok neuromuskular.
• Penggunaan urus – urus.(Hudak Carolyn,1997:294)
Tanda dan Gejala
1. Kelemahan sebagian/ seluruh otot.
2. Tes tensilan (+)
3. Keluhan hilang dengan istirahat sebentar atau dengan obat.
4. Semakin berat pada perubahan keseimbangan hormon, kekambuhan penyakit, gangguan emosi, alkohol.
5. Terdapat kelainan kelenjar thymus.(Hudak Carolin,1997:295)
Diagnosis
1. Anamnesa
Anamnesa yang menjurus, terutama pada kelumpuhan yang berulang pagi hari biasanya masih baik, beberapa jam kemudian melemah.
2. Pemeriksaan
Bertujuan untuk membuktikan secepatnya keletihan otot.
• Fisik
Pemeriksaan motorik, tes pita suara, keping tes.
• Pemeriksaan tambahan
EMNG : single fiber, tes farmakologi; gejala – gejala klinis menghilang dengan penyuntikan neostigmin dan atropin IM atau penyuntikan endroponum IV. Tes laboratorium Autelmun titer AB Acetylkolin reseptor, pada penderita muda, cari thymama CT scan / tomografi.
Dx. Banding (Hudak Carolyn,1997:296)
1. Histeria
2. Multiple skerozik
3. Stematitis myestenia
4. Sindrom mogbrus
5. Karsinomatus myethenia.
6. Cholinergic Crisis
Penyulit
Bisa timbul myasthenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapy yang tidak diawasi.
Therapy
1. Antikolinesterase
Piridostigmin bromida (mestin)
Dosis awal 3 x 60 mg P – O pada waktu bangun kemudian disesuaikan dengan dosisnya untuk mendapatkan efek optimal. Bila hasil tidak memuaskan pertimbangkan tymechomy atau pemberian kortikosteroid.
2. Kortikosteroid
Indikasi :
• Setelah thymectomy dari tymoma invasive.
• Penderita yang tak dapat dikontrol secara memuaskan.
• Kelompok usia lanjut > 50 tahun.
• Menolak thymecthomy.
• Tipe aculer murni.
Cara pemberian :
• Sesuaikan secara optimal obat – obatan anti kolinestrak.
• Mulai dengan dosis rendah (12 – 50 mg prednison) dengan pelan, ditambah sampai respon optimal atau dapat tahan pengobatan (maksimal biasanya 50 – 60 mg prednison).
• Pelan – pelan diubah pemberiannya menjadi 2 hari seklai.
• Dosis dipertahankan sampai perbaikan mencapai platean (biasanya 6 – 12 bulan).
• Turunkan sangat pelan – pelan sampai dosis pemeliharaan minimal.
• Awasi efek samping obat.
• Dosis anti kolinestrase dapat diturunkan secara hati – hati.
3. Plasma feresis
• Thymectomy
• Myasthenia gravis umum yang tidak dapat dikontrol dengan secara memuaskan dengan obat antikolinestrase, penderita < 50 tahun, 6 – 12 bulan setelah myasthenia gravis tidak ada renisi spontan.
2. Landasan Askep
1. Biodata
Usia puncak yang terkena yaitu pada usia 20 tahun, perbandingan pria dan wanita adalah 3 : 1.
2. Keluhan Utama
Kelemahan anggota tubuh dari tingkat ringan sampai berat.
3. RPS
Gejala kelemahan timbul secara lambat atau berlangsung cepat, menyerang satu atau lebih anggota tubuh dan menyebabkan gangguan sesuai dengan fungsi organ yang terkena pada tahap lebih lanjut bisa terjadi gagal nafas bila saluran nafas terserang.
4. RPD
Riwayat kelumpuhan yang berulang.
5. RPK
Riwayat keluarga dengan myasthenia gravis.
6. Riwayat Penyakit Psiko sosial spiritual.
• Psikologis.
Kecemasan sehubungan dengan prognosis penyakit yang jelek dan kurang pengetahuan tentang penyakit.
• Sosial
Penurunan tingkat interaksi/ kerusakan interaksi.
• Spiritual
Keyakinan klien tentang penyakitnya dihubungkan dengan keyakinan agama yang dianutnya.
7. Activity Daily Life
• Nutrisi
Penurunan pemenuhan kebutuhan nutrisi karena terjadi kelemahan pada mulut sehingga mulut sulit membuka / menutup, tidak bisa mengunyah dan sukar menelan. Bisa terjadi penurunan penyerapan makanan karena kelemahan otot – otot pencernaan.
• Aktifitas
Penurunan aktifitas karena kelemahan otot – otot tubuh dan ekstremitas.
• Istirahat Tidur
Gangguan istirahat tidur karena myasthenia menyerang pada mata, sukar menutup.
• Eliminasi
Bias terjadi incontinensia urin/ alvi.
• Personal Hyegine
Peningkatan ketergantungan dalam pemenuhan kebutuhan personal hyegine.
8. Pemeriksaan
• Umum
Keadaan umum : lemah, kesadaran menurun / cm, TD menurun/ dibawah normal. Nadi bradikard/ dibawah normal, RR Bradipnae/ dispnae, suhu hipertermi,/ dibawah normal.
• Pemeriksaan Fisik
Kepala : myasthenia gravis otot wajah, regurgitasi obat palatum melalui hidung, percakapan nasal abnormal, tidak mampu menutup, sukar mengunyah dan menelan, prosis dan diplopia.
Thorax : Dispneu, batuk yang lemah, tidak mampu membersihkan lendir dari trakhea, gagal nafas.
Leher : Distensi venajugularis, myasthenia pada laring dan faring.
Ekstremitas : Lemah gelang bahu, panggul (Penyakit yang lama), lemah semua otot.
9. Pemeriksaan Penunjang
-Test Tension (+)
-Kelainan kelenjar thymus
-Pada elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial motor unit apabila digunakan terus menerus.
10. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul
1. Bersihan jalan nafas b/d peningkatan sekresi pulmonal.
2. Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot – otot sekunder terhadap kerusakan neuromuskuler.
3. Kerusakan komunikasi verbal b/d mulut tidak bisa menutup.
4. Gangguan pemenuhan nutrisi b/d ketidak mampuan menelan.
5. Gangguan rasa nyaman (mata tidak bisa menutup) b/d melemahnya otot volunter.
11. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa I (Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan sekresi pulmunal)
Tujuan : Nafas bersih
Kriteria :
• Kulit, mukosa, ujung ekstermitas, tidak biru.
• Tidak ada stridor inspirasi/ ronchi
Rencana :
• Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab peningkatan sekresi pulmonal.
R/ Meningkatkan pengetahuan klien secara adekuat sehingga klien dan keluarga mengerti, menerima dan mau melaksanakan tindakan keperawatan.
• Berikan posisi baring semi fowler
R/ Meningkatkan volume rongga dada dan memaksimalkan ekspansi keperawatan.
• Kolaborasi tindakan fisioterapy dada dan suction.
R/ Fisio terapy dada melepaskan sekret dari dinding – dinding mukosa dan suction mengeluarkan sekret secara mekanis.
• Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi.
R/ Memenuhi kebutuhan O2 tubuh, mencegah sianosis dan hipoksia jaringan.
• Observasi TTV sesuai indikasi.
R/ Peningkatan RR merupakan indikasi peningkatan sesak.
2. Diagnosa II(Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot-otot sekunder terhadap kerusakan neuromuskuler)
Tujuan : Klien dapat mobilisasi mandiri.
Kriteria hasil :
• Skala kekuatan mandiri 5.
• Tidak terjadi atropi dan kontraktur.
Rencana :
• Memberikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab kelemahan otot.
R/ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga secara adekuat.
• Ajarkan pada klien tentang rentang gerak aktif dan pasif.
R/ Meningkatkan kekuatan otot, mencegah atropi dan kontraktur.
• Motivasi klien untuk melakuka latihan gerak aktif dan pasif secara teratur.
R/ Meningkatkan kekuatan otot dan mencegah atropi dan kontraktur.
• Lakukan latihan miring kiri – miring kanan sesuai dengan indikasi.
R/ Menghindari penekanan yang lama pada anggota badan dan mencegah terjadinya dekubitus.
• Observasi TTV sesuai indikasi
R/ Deteksi dini terjadi kelainan.
11.Implementasi
Melaksanakan implementasi sesuai dengan rencana keperawatan.
12.Evaluasi
Menilai tingkat keberhasilan sesuai dengan intervensi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya : Surabaya.
2. Marylin E., Doengoes (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC. :Jakarta.
3. Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan, EGC. : Surabaya
4. Carolyn Hudak (1997),Keperawatan Kritis,EGC:Jakarta
DENGAN MYESTENIA GRAVIS
1. Landasan Teori
Landasan (Konsep Medis dan Askep)
Myestenia gravis adalah suatu penyakit autoimun yang terjadi karena serangan asetil kolin reseptor dari neuromuskuler junction otot bergaris suatu antibody.(Hudak Carolyn,1997:291)
Etiologi
Penyebab pada manusia belum diketahui, terdapat beberapa teori yang dianjurkan antara lain :
1. Mempercepat degenerasi reseptor-reseptor asetil kolin melalui urutan terhadap yang mengenai “cross – cinting” dari reseptor antibody.
2. Blocking dari sisi reseptor aktif.
3. Merusak reseptor asetil kolin mungkin berhubungan dengan komplement.
Dari kesemua diatas berkaitan dengan kemampuan dari autoantibody untuk mengubah transmisi neuromuskuler baik oleh karena langsung menghambat pengikatan asetil kolin pada reseptor dan lebih mempercepat kerusakan molekul reseptor atau mengikat komplemennya untuk memulai lisis dari membran post sinatik oleh komplemen tadi.(Hudak Carolyn,1997:292)
Patofisiologi (Hudak Carolyn,1997:293)
Cidera Autoimun
Asetil Kolin ↓
Neuromuskuler
Terganggu
Makroskopis
Atropi Mikroskopis
Infiltrat limfosit
Otot/ organ
Pengaruh pada organ
Mata
Tidak bias
Menutup
Gangguan rasa
Nyaman
Sel nafas
• Kelemahan otot – otot pernafasan
• Dispneu
• Tidak mampu batu
• Tidak mampu membersihkan lendir di trakhea.
- Bersihan jalan napas tak efektif.
- Perubahan pola pernafasan.
- Kerusakan pola pernafasan.
- Kerusakan pertukaran gas. Leher
Kaku kuduk
Gangguan rasa nyaman (nyeri)
Mulut
- Tidak mampu menutup mulut.
- Sukar mengunyah
- Tidak mampu menelan.
Gangguan Nutrisi
Gangguan komunikasi verbal
Ekstermitas
Kelemahan otot & ekstermitas menyeluruh/ sebagian
Gangguan mobilitas fisik
klasifikasi
Ada 4 tipe :
1. Ocolar Myesthania
Terkenanya otot – otot mata saja, dengan prosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian.
2. Mild Generalized Myesthenia
Permulaan lambat, seiring terkena otot mata, pelan – pelan meluas ke otot skletal dan bulber, system pernafasan tidak tertekan, respon terhadap obat baik.
3. Severe Generalized Myasthenia
Acut Furmanating
Permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot - otot pernafasan progresifpenyakit biasanya komplikasi, biasanya komplikasi dalam 6 bulan, respon terhadap obat kurang memuaskan, aktifitas penderita terbatas, mortalitas rendah.
Late Severe
Timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok 1 dan 2 progresif dapat pelan – pelan atau mendadak, presentase thimana kedua paling tingg, respon terhadapobat dan prognosis jelek.
4. Myesthenia Crisis
Memercepat buruknya keadaan penderita dapat di sebabkan :
• Pekerjaan fisik yang berlebihan.
• Emosi
• Infeksi
• Melahirkan anak
• Progresi dari penyakit.
• Obat – obat yang dapat menyebabkan blok neuromuskular.
• Penggunaan urus – urus.(Hudak Carolyn,1997:294)
Tanda dan Gejala
1. Kelemahan sebagian/ seluruh otot.
2. Tes tensilan (+)
3. Keluhan hilang dengan istirahat sebentar atau dengan obat.
4. Semakin berat pada perubahan keseimbangan hormon, kekambuhan penyakit, gangguan emosi, alkohol.
5. Terdapat kelainan kelenjar thymus.(Hudak Carolin,1997:295)
Diagnosis
1. Anamnesa
Anamnesa yang menjurus, terutama pada kelumpuhan yang berulang pagi hari biasanya masih baik, beberapa jam kemudian melemah.
2. Pemeriksaan
Bertujuan untuk membuktikan secepatnya keletihan otot.
• Fisik
Pemeriksaan motorik, tes pita suara, keping tes.
• Pemeriksaan tambahan
EMNG : single fiber, tes farmakologi; gejala – gejala klinis menghilang dengan penyuntikan neostigmin dan atropin IM atau penyuntikan endroponum IV. Tes laboratorium Autelmun titer AB Acetylkolin reseptor, pada penderita muda, cari thymama CT scan / tomografi.
Dx. Banding (Hudak Carolyn,1997:296)
1. Histeria
2. Multiple skerozik
3. Stematitis myestenia
4. Sindrom mogbrus
5. Karsinomatus myethenia.
6. Cholinergic Crisis
Penyulit
Bisa timbul myasthenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapy yang tidak diawasi.
Therapy
1. Antikolinesterase
Piridostigmin bromida (mestin)
Dosis awal 3 x 60 mg P – O pada waktu bangun kemudian disesuaikan dengan dosisnya untuk mendapatkan efek optimal. Bila hasil tidak memuaskan pertimbangkan tymechomy atau pemberian kortikosteroid.
2. Kortikosteroid
Indikasi :
• Setelah thymectomy dari tymoma invasive.
• Penderita yang tak dapat dikontrol secara memuaskan.
• Kelompok usia lanjut > 50 tahun.
• Menolak thymecthomy.
• Tipe aculer murni.
Cara pemberian :
• Sesuaikan secara optimal obat – obatan anti kolinestrak.
• Mulai dengan dosis rendah (12 – 50 mg prednison) dengan pelan, ditambah sampai respon optimal atau dapat tahan pengobatan (maksimal biasanya 50 – 60 mg prednison).
• Pelan – pelan diubah pemberiannya menjadi 2 hari seklai.
• Dosis dipertahankan sampai perbaikan mencapai platean (biasanya 6 – 12 bulan).
• Turunkan sangat pelan – pelan sampai dosis pemeliharaan minimal.
• Awasi efek samping obat.
• Dosis anti kolinestrase dapat diturunkan secara hati – hati.
3. Plasma feresis
• Thymectomy
• Myasthenia gravis umum yang tidak dapat dikontrol dengan secara memuaskan dengan obat antikolinestrase, penderita < 50 tahun, 6 – 12 bulan setelah myasthenia gravis tidak ada renisi spontan.
2. Landasan Askep
1. Biodata
Usia puncak yang terkena yaitu pada usia 20 tahun, perbandingan pria dan wanita adalah 3 : 1.
2. Keluhan Utama
Kelemahan anggota tubuh dari tingkat ringan sampai berat.
3. RPS
Gejala kelemahan timbul secara lambat atau berlangsung cepat, menyerang satu atau lebih anggota tubuh dan menyebabkan gangguan sesuai dengan fungsi organ yang terkena pada tahap lebih lanjut bisa terjadi gagal nafas bila saluran nafas terserang.
4. RPD
Riwayat kelumpuhan yang berulang.
5. RPK
Riwayat keluarga dengan myasthenia gravis.
6. Riwayat Penyakit Psiko sosial spiritual.
• Psikologis.
Kecemasan sehubungan dengan prognosis penyakit yang jelek dan kurang pengetahuan tentang penyakit.
• Sosial
Penurunan tingkat interaksi/ kerusakan interaksi.
• Spiritual
Keyakinan klien tentang penyakitnya dihubungkan dengan keyakinan agama yang dianutnya.
7. Activity Daily Life
• Nutrisi
Penurunan pemenuhan kebutuhan nutrisi karena terjadi kelemahan pada mulut sehingga mulut sulit membuka / menutup, tidak bisa mengunyah dan sukar menelan. Bisa terjadi penurunan penyerapan makanan karena kelemahan otot – otot pencernaan.
• Aktifitas
Penurunan aktifitas karena kelemahan otot – otot tubuh dan ekstremitas.
• Istirahat Tidur
Gangguan istirahat tidur karena myasthenia menyerang pada mata, sukar menutup.
• Eliminasi
Bias terjadi incontinensia urin/ alvi.
• Personal Hyegine
Peningkatan ketergantungan dalam pemenuhan kebutuhan personal hyegine.
8. Pemeriksaan
• Umum
Keadaan umum : lemah, kesadaran menurun / cm, TD menurun/ dibawah normal. Nadi bradikard/ dibawah normal, RR Bradipnae/ dispnae, suhu hipertermi,/ dibawah normal.
• Pemeriksaan Fisik
Kepala : myasthenia gravis otot wajah, regurgitasi obat palatum melalui hidung, percakapan nasal abnormal, tidak mampu menutup, sukar mengunyah dan menelan, prosis dan diplopia.
Thorax : Dispneu, batuk yang lemah, tidak mampu membersihkan lendir dari trakhea, gagal nafas.
Leher : Distensi venajugularis, myasthenia pada laring dan faring.
Ekstremitas : Lemah gelang bahu, panggul (Penyakit yang lama), lemah semua otot.
9. Pemeriksaan Penunjang
-Test Tension (+)
-Kelainan kelenjar thymus
-Pada elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial motor unit apabila digunakan terus menerus.
10. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul
1. Bersihan jalan nafas b/d peningkatan sekresi pulmonal.
2. Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot – otot sekunder terhadap kerusakan neuromuskuler.
3. Kerusakan komunikasi verbal b/d mulut tidak bisa menutup.
4. Gangguan pemenuhan nutrisi b/d ketidak mampuan menelan.
5. Gangguan rasa nyaman (mata tidak bisa menutup) b/d melemahnya otot volunter.
11. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa I (Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan sekresi pulmunal)
Tujuan : Nafas bersih
Kriteria :
• Kulit, mukosa, ujung ekstermitas, tidak biru.
• Tidak ada stridor inspirasi/ ronchi
Rencana :
• Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab peningkatan sekresi pulmonal.
R/ Meningkatkan pengetahuan klien secara adekuat sehingga klien dan keluarga mengerti, menerima dan mau melaksanakan tindakan keperawatan.
• Berikan posisi baring semi fowler
R/ Meningkatkan volume rongga dada dan memaksimalkan ekspansi keperawatan.
• Kolaborasi tindakan fisioterapy dada dan suction.
R/ Fisio terapy dada melepaskan sekret dari dinding – dinding mukosa dan suction mengeluarkan sekret secara mekanis.
• Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi.
R/ Memenuhi kebutuhan O2 tubuh, mencegah sianosis dan hipoksia jaringan.
• Observasi TTV sesuai indikasi.
R/ Peningkatan RR merupakan indikasi peningkatan sesak.
2. Diagnosa II(Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot-otot sekunder terhadap kerusakan neuromuskuler)
Tujuan : Klien dapat mobilisasi mandiri.
Kriteria hasil :
• Skala kekuatan mandiri 5.
• Tidak terjadi atropi dan kontraktur.
Rencana :
• Memberikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab kelemahan otot.
R/ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga secara adekuat.
• Ajarkan pada klien tentang rentang gerak aktif dan pasif.
R/ Meningkatkan kekuatan otot, mencegah atropi dan kontraktur.
• Motivasi klien untuk melakuka latihan gerak aktif dan pasif secara teratur.
R/ Meningkatkan kekuatan otot dan mencegah atropi dan kontraktur.
• Lakukan latihan miring kiri – miring kanan sesuai dengan indikasi.
R/ Menghindari penekanan yang lama pada anggota badan dan mencegah terjadinya dekubitus.
• Observasi TTV sesuai indikasi
R/ Deteksi dini terjadi kelainan.
11.Implementasi
Melaksanakan implementasi sesuai dengan rencana keperawatan.
12.Evaluasi
Menilai tingkat keberhasilan sesuai dengan intervensi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya : Surabaya.
2. Marylin E., Doengoes (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC. :Jakarta.
3. Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan, EGC. : Surabaya
4. Carolyn Hudak (1997),Keperawatan Kritis,EGC:Jakarta
KEHAMILAN DENGAN HIPERTENSI
KEHAMILAN DENGAN HIPERTENSI
1. Pengertian
Hypertensi adalah keadaan dengan tekanan darah diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal sebesar 30 mmHg. (Cuningham, MacDonald, Gant, 1995 : 773)
2. Klasifikasi
2.1 Hipertensi yang timbul akibat kehamilan dan sembuh setelah bersalin
1. Hipertensi tanpa proteinuria/ edema patologis
2. Pre eklampsia – dengan proteinuria dan/ atau edema patologis
a. Ringan
b. Berat
3. Eklampsia – proteinuria dan/ atau edema patologis disertai kejang
2.2 Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan
Hipertensi yang sebelumnya sudah ada dan diperbuat oleh kehamilan
1. Superimposed pre eklampsia
2. Superimposed eklampsia
2.3 Hipertensi bersamaan dengan kehamilan
Hipertensi kronis yang sudah ada sebelum kehamilan/ menetap setelah persalinan.
3. Etiologi
3.1 Pre eklampsia
Timbul dalam tri mester akhir kehamilan
3.2 Penyakit ginjal menahun/ oleh penyakit pembuluh darah yang seperti hipertensi esensial
Timbul sebelum tri mester terakhir kehamilan (24 mg)
3.3 Mola hidatosa
Timbul sebelum kehamilan berumur 24 minggu karena Pre eklampsia
4. Patofisiologi
OK suatu sebab di otak
Merangsang saraf-saraf tubuh
Yang dirasakan ke ganglia simpatis
Ke spinal cord
Pregangkomie
(mengeluarkan acetil colin)
Mrg post gangliomie
(mengeluarkan norephineprine) JK volume darah menurun/ TD menurun
Renin dalam tubuh dilepaskan
Renin dalam plasma + protein
Menjadi angiostensin I
Angiostensin II
Menyebabkan vasokontriksi
Hipertensi
Beban ventrikel kiri meningkat
LVH
Kontraksi
Co menurun Stimulasi sekresi H. Aldosteron
Menyebabkan garam + air
Volume darah meningkat
Tekanan v. Kiri meningkat
Sirkulasi pulmonal meningkat
Beban paru meningkat
edem paru
Complience dan recoil menurun
Sesak
Pola nafas inspeksif (gangguan pertukaran gas)
Otak
Penurunan sirkulasi O2 ke otak
Hipoksia
Pusing
Nyeri/ gangguan rasa nyaman
Ginjal
Gangguan istirahat tidur
Efektifitas aliran darah menurun
Vasokontriksi ginjal
Filtrasi glomerulus
Reabsorbsi Na + H2O
Transudadi cairan
Edema
Kelebihan cairan
GI
Rangsangan pada kipopse
HCl di lambung meningkat
Anoreksia, mual, muntah
Nutrisi < dari kebutuhan
Ekstremitas
Penurunan sirkulasi O2
Menyebabkan pernafasan anaerob
Peningkatan asam laktat dalam tulang
Kelelahan, kelemahan
Kerusakan intoleran aktivitas
5. Gejala Klinis
5.1 Tekanan diastolik 90 mmHg pada kehamilan < 20 minggu
5.2 Tekanan diastolik 90-110 mmHg pada kehamilan < 20 minggu
Proteinuria < ++
5.3 Tekanan diastolik 90-110 mmHg (2 pengukuran berjarak 4 jam)
1. Pada kehamilan > 20 mg
2. Proteinuria
6. Penyakit-penyakit Hipertensi
6.1 Hipertensi esensial pada keluarga (penyakit hipertensi vaskuler)
6.2 Hipertensi Renovaskuler
6.3 Koarktasioaorta
6.4 Aldosteronisme primer
6.5 Feokromositoma
7. Pengaruh hipertensi terhadap kehamilan
Sebagai akibat penurunan sirkulasi uteroplacenta maka konsumsi makanan terhadap janin mengalami penurunan gangguan pertumbuhan dan perkembangan badan janin merupakan akibat yang paling jelas. Solutio placenta lebih sering dijumpai pada ibu dengan hipertensi. Insiden tertinggi pada eklamsi 23,6% disusul hipertensi kronis 10% dan pre eklamsi 23,6%
8. Pemeriksaan labolatorium
8.1 Foal ginjal
Untuk mengetahui kemungkinan penyakit ginjal menahun seperti prelonefritis akut, polikistik, dll.
8.2 Cultur urine
Untuk mengetahui kemungkinan infeksi ginjal.
9. Pemeriksaan penunjang
9.1 Pemeriksaan mata
Dilakukan dengan fundus copy untuk evaluasi lamanya penyakit diderita.
9.2 Pemeriksaan jantung
Dengan bantuan EKG dapat didiagnosa adanya komplikasi pembesaran jantung yang menggambarkan lamanya proses hipertensi
10. Pemantauan Kesejahteraan Janin
Dapat dilaksanakan dengan cara paling sederhana berupa pemantauan pertambahan BB, tinggi fundus uteri hingga paling canggih dengan pemakaian USG, NST.
11. Indikasi
11.1 Indikasi pada ibu :
1. Peningkatan serum kreatinin > 50%
2. Gangguan neurologi berat
3. Hipertensi tak terkontrol
4. Peningkatan serum silirubin
11.2 Indikasi pada anak
1. Berkurangnya pertumbuhan dan pergerakan janin
2. Matunitas paru
3. Kardiomegali abnormal
12. Penatalaksanaan
12.1 Untuk mempertahankan aliran darah pada uterus terutama pada saat pembentukan plasenta
1. Tirah baring
Pada hari 1 jam dan ditingkatkan sesuai umur kehamilan.
2. Pemberian obat
Pemberian phenobarbital
3. Diet
Kandungan protein minimal 90 gr setiap hari
12.2 Untuk mengendalikan hipertensi dan mencegah superimposed pre eklamsia/ eklamsia
1. Tirah baring dengan pemantauan 2x seminggu
2. Bila perlu diberikan phenobarbital
3. Diet seimbang karbohidrat
4. Obat anti hipertensi yaitu alfa metildopa, betabloker, hidralzin, clomidin, prazosun, antagonis kalsium, diuretikum.
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham, dkk. 1995. Obstetri Williams. EGC : Jakarta.
Varney, Helen. 2002. Buku Saku Bidan. EGC : Jakarta.
Wiknjosastro, Hanifa (Ed). 1994. Ilmu Kebidanan. FKUI : Jakarta
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 1979. Perawatan Ibu di Pusat Kesehatan Masyarakat. Bakti Husada. Surabaya.
1. Pengertian
Hypertensi adalah keadaan dengan tekanan darah diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal sebesar 30 mmHg. (Cuningham, MacDonald, Gant, 1995 : 773)
2. Klasifikasi
2.1 Hipertensi yang timbul akibat kehamilan dan sembuh setelah bersalin
1. Hipertensi tanpa proteinuria/ edema patologis
2. Pre eklampsia – dengan proteinuria dan/ atau edema patologis
a. Ringan
b. Berat
3. Eklampsia – proteinuria dan/ atau edema patologis disertai kejang
2.2 Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan
Hipertensi yang sebelumnya sudah ada dan diperbuat oleh kehamilan
1. Superimposed pre eklampsia
2. Superimposed eklampsia
2.3 Hipertensi bersamaan dengan kehamilan
Hipertensi kronis yang sudah ada sebelum kehamilan/ menetap setelah persalinan.
3. Etiologi
3.1 Pre eklampsia
Timbul dalam tri mester akhir kehamilan
3.2 Penyakit ginjal menahun/ oleh penyakit pembuluh darah yang seperti hipertensi esensial
Timbul sebelum tri mester terakhir kehamilan (24 mg)
3.3 Mola hidatosa
Timbul sebelum kehamilan berumur 24 minggu karena Pre eklampsia
4. Patofisiologi
OK suatu sebab di otak
Merangsang saraf-saraf tubuh
Yang dirasakan ke ganglia simpatis
Ke spinal cord
Pregangkomie
(mengeluarkan acetil colin)
Mrg post gangliomie
(mengeluarkan norephineprine) JK volume darah menurun/ TD menurun
Renin dalam tubuh dilepaskan
Renin dalam plasma + protein
Menjadi angiostensin I
Angiostensin II
Menyebabkan vasokontriksi
Hipertensi
Beban ventrikel kiri meningkat
LVH
Kontraksi
Co menurun Stimulasi sekresi H. Aldosteron
Menyebabkan garam + air
Volume darah meningkat
Tekanan v. Kiri meningkat
Sirkulasi pulmonal meningkat
Beban paru meningkat
edem paru
Complience dan recoil menurun
Sesak
Pola nafas inspeksif (gangguan pertukaran gas)
Otak
Penurunan sirkulasi O2 ke otak
Hipoksia
Pusing
Nyeri/ gangguan rasa nyaman
Ginjal
Gangguan istirahat tidur
Efektifitas aliran darah menurun
Vasokontriksi ginjal
Filtrasi glomerulus
Reabsorbsi Na + H2O
Transudadi cairan
Edema
Kelebihan cairan
GI
Rangsangan pada kipopse
HCl di lambung meningkat
Anoreksia, mual, muntah
Nutrisi < dari kebutuhan
Ekstremitas
Penurunan sirkulasi O2
Menyebabkan pernafasan anaerob
Peningkatan asam laktat dalam tulang
Kelelahan, kelemahan
Kerusakan intoleran aktivitas
5. Gejala Klinis
5.1 Tekanan diastolik 90 mmHg pada kehamilan < 20 minggu
5.2 Tekanan diastolik 90-110 mmHg pada kehamilan < 20 minggu
Proteinuria < ++
5.3 Tekanan diastolik 90-110 mmHg (2 pengukuran berjarak 4 jam)
1. Pada kehamilan > 20 mg
2. Proteinuria
6. Penyakit-penyakit Hipertensi
6.1 Hipertensi esensial pada keluarga (penyakit hipertensi vaskuler)
6.2 Hipertensi Renovaskuler
6.3 Koarktasioaorta
6.4 Aldosteronisme primer
6.5 Feokromositoma
7. Pengaruh hipertensi terhadap kehamilan
Sebagai akibat penurunan sirkulasi uteroplacenta maka konsumsi makanan terhadap janin mengalami penurunan gangguan pertumbuhan dan perkembangan badan janin merupakan akibat yang paling jelas. Solutio placenta lebih sering dijumpai pada ibu dengan hipertensi. Insiden tertinggi pada eklamsi 23,6% disusul hipertensi kronis 10% dan pre eklamsi 23,6%
8. Pemeriksaan labolatorium
8.1 Foal ginjal
Untuk mengetahui kemungkinan penyakit ginjal menahun seperti prelonefritis akut, polikistik, dll.
8.2 Cultur urine
Untuk mengetahui kemungkinan infeksi ginjal.
9. Pemeriksaan penunjang
9.1 Pemeriksaan mata
Dilakukan dengan fundus copy untuk evaluasi lamanya penyakit diderita.
9.2 Pemeriksaan jantung
Dengan bantuan EKG dapat didiagnosa adanya komplikasi pembesaran jantung yang menggambarkan lamanya proses hipertensi
10. Pemantauan Kesejahteraan Janin
Dapat dilaksanakan dengan cara paling sederhana berupa pemantauan pertambahan BB, tinggi fundus uteri hingga paling canggih dengan pemakaian USG, NST.
11. Indikasi
11.1 Indikasi pada ibu :
1. Peningkatan serum kreatinin > 50%
2. Gangguan neurologi berat
3. Hipertensi tak terkontrol
4. Peningkatan serum silirubin
11.2 Indikasi pada anak
1. Berkurangnya pertumbuhan dan pergerakan janin
2. Matunitas paru
3. Kardiomegali abnormal
12. Penatalaksanaan
12.1 Untuk mempertahankan aliran darah pada uterus terutama pada saat pembentukan plasenta
1. Tirah baring
Pada hari 1 jam dan ditingkatkan sesuai umur kehamilan.
2. Pemberian obat
Pemberian phenobarbital
3. Diet
Kandungan protein minimal 90 gr setiap hari
12.2 Untuk mengendalikan hipertensi dan mencegah superimposed pre eklamsia/ eklamsia
1. Tirah baring dengan pemantauan 2x seminggu
2. Bila perlu diberikan phenobarbital
3. Diet seimbang karbohidrat
4. Obat anti hipertensi yaitu alfa metildopa, betabloker, hidralzin, clomidin, prazosun, antagonis kalsium, diuretikum.
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham, dkk. 1995. Obstetri Williams. EGC : Jakarta.
Varney, Helen. 2002. Buku Saku Bidan. EGC : Jakarta.
Wiknjosastro, Hanifa (Ed). 1994. Ilmu Kebidanan. FKUI : Jakarta
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 1979. Perawatan Ibu di Pusat Kesehatan Masyarakat. Bakti Husada. Surabaya.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KASUS HEMATOPNEUMOTHORAK
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
KASUS HEMATOPNEUMOTHORAK
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Hematopneumothorak adalah gabungan antara pneumothorak dan hematothorak yakni terdapatnya udara dan darah dalam rongga pleura sehingga menyebabkan paru terdesak dan menjadi kolap. (Gallo dan hudak, 1997, Perawatan Kritis I, Hal 523)
2. Etiologi
Faktor pencetus hematopneumothorak :
a. Adanya trauma
b. Pernafasan Tekanan Positif Intermiten
c. Tekanan Ekspirasi Akhir Positif ( TEAP )
d. Resusitasi kardiopulmunal
e. Thorasentesis
(Arif Mansjoer, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, hal 295)
3. Patofisiologi
Trauma Thorax
Adanya tekanan (-) pada intrapleura
Udara dan darah masuk ke dalam rongga pleura
Sifat elastis paru
Paru kolap (mengkerut) Kurungan dinding thorax akan meleset ke arah luar
(Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, hal 593)
4. Tanda dan Gejala
a. Nyeri dada hebat
b. Anxietas
c. Diaforesis
d. Takikardi
e. Sianosis
f. Dispnea
g. Bunyi nafas tidak ada / menurun pada bagian yang sakit
h. Terdengar hipersonor / redup pada bagian dada yang sakit
i. Gerakan dada tidak sama
j. Nyeri pleura
k. Takipnea
l. Hypotensi / hypertensi
(Arif Mansjoer (2000) kapita selekta kedokteran, edisi 3, Hal 295)
5. Pemeriksaan Diagnosa
a. Pemeriksaan dada dengan sinar X
1). Ekspansi paru tidak sama
2). Peningkatan mediastinum pada bagian yang sakit
b. Analisa gas darah arteri
1). Penurunan PaCO2 / normal
2). Penurunan PH
3). Peningkatan PaCO2
6. Penatalaksanaan
a. Pemasangan selang dada
Jarum no 16-18 di masukkan ke dalam area interkostalis kedua, ketiga atau keempat pada garis midklavikula pada area yang sakit untuk mengurangi tekanan, selang dada di pasang dan didrainase segera dilakukan : air diberikan untuk mencegah bertambahnya tekanan / tegangan lebih lanjut.
b. Terapi O2
c. Terapi parenteral
d. Tranfusi darah
e. Ventilasi mekanik dengan PEEP
7. Diagnosa Banding
Status Asmatikus
8. Komplikasi
a. Penurunan curah jantung
b. Gagal pernafasan
c. SDPD
d. Henti jantung
PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Biodata
Umur dan jenis kelamin tidak dapat ditentukan.
Keluhan Utama
Nyeri dada hebat.
Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri dada hebat, Anxietas, Diaforesis, Sianosis, Dipsnea Takikardi, Takipnea.
ADL
- Pola nutrisi
Penurunan nafsu makan
- Pola Istirahat
Sulit tidur akibat sesak
- Pola aktifitas
Kelelahan akibat aktifitas sehari-hari
- Pola Personal Hygiene
Pemenuhannya dibantu oleh keluarga
Pemeriksaan Fisik
a. Sirkulasi
1). Tachycardia.
2). Dysrytmia.
3). S3 atau S4 (Suara nafas gallop gagal jantung akibat efusi).
4). Denyut apical (PMI) menunjukkan terjadinya perubahan mediastinum (dengan tention pneumonia).
5). Tekanan Darah : Hipotensi / Hypertensi
b. Nyeri / rasa nyaman
1). Nyeri dada bilateral.
2). Gejala timbul tiba-tiba ketika batuk.
3). Nyeri hebat saat batuk, pernafasan dalam, kemungkinan menjalar ke bahu, lengan dan perut (efusi pleura).
4). Perilaku distraksi
5). Daerah nyeri menyebar.
6). Wajah menyeringai
c. Respirasi
1). Riwayat perdarahan trauma.
2). Riwayat penyakit paru kronik, infeksi / inflamasi paru (empyema/efusi), penyakit intestinal yang difus (sarcodicosus).
3). Riwayat kanker seperti : obstruksi tumor, keganasan sel dirongga pleura, biopsy paru.
4). Kesulitan bernafas, kekurangan udara / O2.
5). Batuk ( merupakan gejala ).
6). Tachypnea
7). Peningkatan pernafasan dengan menggunakan otot pernafasan di dada, leher, retraksi intercosta dan pernafasan perut.
8). Suara nafas menurun.
9). Penurunan fremitus
10). Perkusi dada : hyperesonansi ( udara ), redup
11). Observasi dada dan palpasi : gerakan dada yang berlawanan ( tidak sama).
12). Penurunan thorax yang berlawanan (tidak sama).
13). Kulit : pucat, syanosis, diaporesis, kripitasi subkutan ( air pada jaringan ).
14). Kejiwaan : cemas, kelelahan, kebingungan, stupor.
d. Keamanan
1). Kanker paru, riwayat radiasi / chemotherapy.
2). Fraktur dada
e. Pengetahuan
1). Riwayat keluarga yang mempunyai resiko tinggi : T B C, kanker.
2). Keterangan bukti adanya kegagalan.
3). Membantu perawatan diri.
f. Pemeriksaan Diagnosis
1). Sinar X paru
Gambaran expansi paru tidak sama, pengangkatan mediastinum pada bagian yang sakit.
2). Analisa gas darah arteri.
a). PaO2 / normal
b). Penurunan pH
c). Peningkatan PaCO2
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan expansi paru ( Penumpukan udara / cairan ).
b. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan faktor biologis ( trauma jaringan dan faktor pemasangan selang dada ).
c. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi dengan ungkapan tentang perhatian, permintaan untuk informasi mengenai masalahnya yang berulang.
3. Rencana Keperawatan
a. Diagnosa Keperawatan I
Ketidakefetifan pola nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan expansi paru ( penumpukan udara / cairan ).
Hasil yang diharapkan :
- Frekuensi, kedalaman, irama pernafasan normal.
- Pemeriksaan sinar x dada memperlihatkan ekspansi optimal.
- Bunyi nafas terdengar jelas dengan aurasi penuh.
Intervensi :
1). Kaji kwalitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan laporkan setiap perubahan yang terjadi.
R/ Adanya tanda-tanda kesulitan pernafasan dan perubahan TTV merupakan indikasi adanya shock.
2). Perhatikan gerakan dada dan posisi dada.
R/ Penyimpangan gerakan dada dan paru tidak dapat mengembang merupakan efek samping dari pneumotention.
3). Auskultasi suara nafas setiap 2 – 4 jam.
R/ Kemungkinan tidak ada pengurangan segmen paru seluruh bagian paru. Ateletasis akan menyebabkan tidak adanya suara nafas. Dan bagian paru kolap akan terjadi penurunan suara nafas.
4). Baringkan pasien dalam posisi duduk, kepala ditinggikan 60 - 90.
R/ Peningkatan respirasi maximal dengan peningkatan expansi paru.
5). Berikan therapy oxygen / masal kanul dengan 2 – 6 liter/menit sesuai kebutuhan kecuali ada kontra indikasi.
R/ Pertolongan di dalam penurunan kerja pernafasan bentuk pertolongan kesulitan permasalahan dan syanosis dengan hypoxemia.
6). Berikan dorongan emosional, tetaplah bersama pasien selama anxyetas tinggi.
R/ Kecemasan akan menambah kesulitan pernafasan dan efek psikologik hypoksia.
b. Diagnosa Keperawatan II
Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan faktor biologis ( trauma jaringan ), faktor fisik ( pemasangan selang dada ).
Hasil yang diharapkan :
Pasien mengalami penurunan rasa nyeri dengan criteria :
- Expansi wajah dan posisi tubuh relaksasi
- Pola pernafasan meningkat
- Aktifitas meningkat
Intervensi :
1). Kaji adanya nyeri ( verbal dan verbal ).
R/ Nyeri hebat dapat menyebabkan shock neurogenik.
2). Berikan analgesik sesuai kebutuhan.
R/ Analgesik akan mengurangi rasa nyeri
3). Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri.
R/ Mengontrol tindakan keperawatan yang mengarah pada nyeri dan dasar tindakan keperawatan selanjutnya.
4). Berikan pada pasien sebelum latihan batuk dan latihan pernafasan.
R/ Latihan batuk dan latihan pernafasan bias menimbulkan rasa nyeri, obat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri.
5). Instruksikan pada pasien teknik pernafasan.
R/ Teknik pernafasan akan mengurangi rasa nyeri.
6). Amankan selang dada.
R/ Membatasi gerakan dan menghindari gesekan yang dapat menimbulkan rasa nyeri.
c. Diagnosa Keperawatan III
Kurangnya informasi ( pengetahuan ) berhubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan ungkapan tentang perhatian untuk informasi mengenai masalahnya yang berulang.
Hasil yang diharapkan :
Secara verbal mengerti penyebab masalah, mengidentifikasi tanda dan gejala yang dibutuhkan untuk pengobatan lagi, mengikuti aturan tindakan dan mendemonstrasikan gaya hidup untuk mencegah berulangnya penyakit.
Intervensi :
1). Jelaskan kembali patologi masalah individu.
R/ Informasi akan menurunkan ketakutan akan ketidaktahuannya, pemberian pengetahuan dasar untuk pengertian / alasan pokok dari kondisi yang dinamis dan therapy intervensi yang spesifik.
2). Identifikasi kemungkinan adanya komplikasi berulang.
R/ Kepastian alasan yang mendasari penyakit paru sebagai COPD dan keganasan mungkin kejadiannya kembali meningkat. Sebaliknya kesehatan pasien yang menderita pneumothorak spontan, kejadiannya 10 – 50 %.
3). Jelaskan tanda dan gejala yang membutuhkan evaluasi medik segera misalnya nyeri dada, dispneu.
R/ Hematopneumothorak yang berulang membutuhkan intervensi medik untuk mencegah komplikasi.
4). Jelaskan secara spesifik kebiasaan kesehatan yang baik seperti nutrisi yang adekuat, istirahat dan dan latihan.
R/ Memelihara secara umum guna peningkatan penyembuhan / membatasi penyakit yang berulang.
4. Implementasi
Tindakan keperawatan (implementasi) sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.
5. Evaluasi
Menilai keberhasilan intervensi yang telah dilakukan.
Daftar Pustaka
Gallo dan Hudak, 1997, Perawatan Kritis I, Jakarta, EGC.
Marylin Dongoes, 2000, Nursing Cauplants, Philadelphia ; MFA Davis Company.
Arif Mansjoer, 2000, Kapita Selekta Kedokteran edisi 8, FKUI Jakarta.
KASUS HEMATOPNEUMOTHORAK
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Hematopneumothorak adalah gabungan antara pneumothorak dan hematothorak yakni terdapatnya udara dan darah dalam rongga pleura sehingga menyebabkan paru terdesak dan menjadi kolap. (Gallo dan hudak, 1997, Perawatan Kritis I, Hal 523)
2. Etiologi
Faktor pencetus hematopneumothorak :
a. Adanya trauma
b. Pernafasan Tekanan Positif Intermiten
c. Tekanan Ekspirasi Akhir Positif ( TEAP )
d. Resusitasi kardiopulmunal
e. Thorasentesis
(Arif Mansjoer, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, hal 295)
3. Patofisiologi
Trauma Thorax
Adanya tekanan (-) pada intrapleura
Udara dan darah masuk ke dalam rongga pleura
Sifat elastis paru
Paru kolap (mengkerut) Kurungan dinding thorax akan meleset ke arah luar
(Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, hal 593)
4. Tanda dan Gejala
a. Nyeri dada hebat
b. Anxietas
c. Diaforesis
d. Takikardi
e. Sianosis
f. Dispnea
g. Bunyi nafas tidak ada / menurun pada bagian yang sakit
h. Terdengar hipersonor / redup pada bagian dada yang sakit
i. Gerakan dada tidak sama
j. Nyeri pleura
k. Takipnea
l. Hypotensi / hypertensi
(Arif Mansjoer (2000) kapita selekta kedokteran, edisi 3, Hal 295)
5. Pemeriksaan Diagnosa
a. Pemeriksaan dada dengan sinar X
1). Ekspansi paru tidak sama
2). Peningkatan mediastinum pada bagian yang sakit
b. Analisa gas darah arteri
1). Penurunan PaCO2 / normal
2). Penurunan PH
3). Peningkatan PaCO2
6. Penatalaksanaan
a. Pemasangan selang dada
Jarum no 16-18 di masukkan ke dalam area interkostalis kedua, ketiga atau keempat pada garis midklavikula pada area yang sakit untuk mengurangi tekanan, selang dada di pasang dan didrainase segera dilakukan : air diberikan untuk mencegah bertambahnya tekanan / tegangan lebih lanjut.
b. Terapi O2
c. Terapi parenteral
d. Tranfusi darah
e. Ventilasi mekanik dengan PEEP
7. Diagnosa Banding
Status Asmatikus
8. Komplikasi
a. Penurunan curah jantung
b. Gagal pernafasan
c. SDPD
d. Henti jantung
PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Biodata
Umur dan jenis kelamin tidak dapat ditentukan.
Keluhan Utama
Nyeri dada hebat.
Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri dada hebat, Anxietas, Diaforesis, Sianosis, Dipsnea Takikardi, Takipnea.
ADL
- Pola nutrisi
Penurunan nafsu makan
- Pola Istirahat
Sulit tidur akibat sesak
- Pola aktifitas
Kelelahan akibat aktifitas sehari-hari
- Pola Personal Hygiene
Pemenuhannya dibantu oleh keluarga
Pemeriksaan Fisik
a. Sirkulasi
1). Tachycardia.
2). Dysrytmia.
3). S3 atau S4 (Suara nafas gallop gagal jantung akibat efusi).
4). Denyut apical (PMI) menunjukkan terjadinya perubahan mediastinum (dengan tention pneumonia).
5). Tekanan Darah : Hipotensi / Hypertensi
b. Nyeri / rasa nyaman
1). Nyeri dada bilateral.
2). Gejala timbul tiba-tiba ketika batuk.
3). Nyeri hebat saat batuk, pernafasan dalam, kemungkinan menjalar ke bahu, lengan dan perut (efusi pleura).
4). Perilaku distraksi
5). Daerah nyeri menyebar.
6). Wajah menyeringai
c. Respirasi
1). Riwayat perdarahan trauma.
2). Riwayat penyakit paru kronik, infeksi / inflamasi paru (empyema/efusi), penyakit intestinal yang difus (sarcodicosus).
3). Riwayat kanker seperti : obstruksi tumor, keganasan sel dirongga pleura, biopsy paru.
4). Kesulitan bernafas, kekurangan udara / O2.
5). Batuk ( merupakan gejala ).
6). Tachypnea
7). Peningkatan pernafasan dengan menggunakan otot pernafasan di dada, leher, retraksi intercosta dan pernafasan perut.
8). Suara nafas menurun.
9). Penurunan fremitus
10). Perkusi dada : hyperesonansi ( udara ), redup
11). Observasi dada dan palpasi : gerakan dada yang berlawanan ( tidak sama).
12). Penurunan thorax yang berlawanan (tidak sama).
13). Kulit : pucat, syanosis, diaporesis, kripitasi subkutan ( air pada jaringan ).
14). Kejiwaan : cemas, kelelahan, kebingungan, stupor.
d. Keamanan
1). Kanker paru, riwayat radiasi / chemotherapy.
2). Fraktur dada
e. Pengetahuan
1). Riwayat keluarga yang mempunyai resiko tinggi : T B C, kanker.
2). Keterangan bukti adanya kegagalan.
3). Membantu perawatan diri.
f. Pemeriksaan Diagnosis
1). Sinar X paru
Gambaran expansi paru tidak sama, pengangkatan mediastinum pada bagian yang sakit.
2). Analisa gas darah arteri.
a). PaO2 / normal
b). Penurunan pH
c). Peningkatan PaCO2
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan expansi paru ( Penumpukan udara / cairan ).
b. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan faktor biologis ( trauma jaringan dan faktor pemasangan selang dada ).
c. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi dengan ungkapan tentang perhatian, permintaan untuk informasi mengenai masalahnya yang berulang.
3. Rencana Keperawatan
a. Diagnosa Keperawatan I
Ketidakefetifan pola nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan expansi paru ( penumpukan udara / cairan ).
Hasil yang diharapkan :
- Frekuensi, kedalaman, irama pernafasan normal.
- Pemeriksaan sinar x dada memperlihatkan ekspansi optimal.
- Bunyi nafas terdengar jelas dengan aurasi penuh.
Intervensi :
1). Kaji kwalitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan laporkan setiap perubahan yang terjadi.
R/ Adanya tanda-tanda kesulitan pernafasan dan perubahan TTV merupakan indikasi adanya shock.
2). Perhatikan gerakan dada dan posisi dada.
R/ Penyimpangan gerakan dada dan paru tidak dapat mengembang merupakan efek samping dari pneumotention.
3). Auskultasi suara nafas setiap 2 – 4 jam.
R/ Kemungkinan tidak ada pengurangan segmen paru seluruh bagian paru. Ateletasis akan menyebabkan tidak adanya suara nafas. Dan bagian paru kolap akan terjadi penurunan suara nafas.
4). Baringkan pasien dalam posisi duduk, kepala ditinggikan 60 - 90.
R/ Peningkatan respirasi maximal dengan peningkatan expansi paru.
5). Berikan therapy oxygen / masal kanul dengan 2 – 6 liter/menit sesuai kebutuhan kecuali ada kontra indikasi.
R/ Pertolongan di dalam penurunan kerja pernafasan bentuk pertolongan kesulitan permasalahan dan syanosis dengan hypoxemia.
6). Berikan dorongan emosional, tetaplah bersama pasien selama anxyetas tinggi.
R/ Kecemasan akan menambah kesulitan pernafasan dan efek psikologik hypoksia.
b. Diagnosa Keperawatan II
Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan faktor biologis ( trauma jaringan ), faktor fisik ( pemasangan selang dada ).
Hasil yang diharapkan :
Pasien mengalami penurunan rasa nyeri dengan criteria :
- Expansi wajah dan posisi tubuh relaksasi
- Pola pernafasan meningkat
- Aktifitas meningkat
Intervensi :
1). Kaji adanya nyeri ( verbal dan verbal ).
R/ Nyeri hebat dapat menyebabkan shock neurogenik.
2). Berikan analgesik sesuai kebutuhan.
R/ Analgesik akan mengurangi rasa nyeri
3). Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri.
R/ Mengontrol tindakan keperawatan yang mengarah pada nyeri dan dasar tindakan keperawatan selanjutnya.
4). Berikan pada pasien sebelum latihan batuk dan latihan pernafasan.
R/ Latihan batuk dan latihan pernafasan bias menimbulkan rasa nyeri, obat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri.
5). Instruksikan pada pasien teknik pernafasan.
R/ Teknik pernafasan akan mengurangi rasa nyeri.
6). Amankan selang dada.
R/ Membatasi gerakan dan menghindari gesekan yang dapat menimbulkan rasa nyeri.
c. Diagnosa Keperawatan III
Kurangnya informasi ( pengetahuan ) berhubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan ungkapan tentang perhatian untuk informasi mengenai masalahnya yang berulang.
Hasil yang diharapkan :
Secara verbal mengerti penyebab masalah, mengidentifikasi tanda dan gejala yang dibutuhkan untuk pengobatan lagi, mengikuti aturan tindakan dan mendemonstrasikan gaya hidup untuk mencegah berulangnya penyakit.
Intervensi :
1). Jelaskan kembali patologi masalah individu.
R/ Informasi akan menurunkan ketakutan akan ketidaktahuannya, pemberian pengetahuan dasar untuk pengertian / alasan pokok dari kondisi yang dinamis dan therapy intervensi yang spesifik.
2). Identifikasi kemungkinan adanya komplikasi berulang.
R/ Kepastian alasan yang mendasari penyakit paru sebagai COPD dan keganasan mungkin kejadiannya kembali meningkat. Sebaliknya kesehatan pasien yang menderita pneumothorak spontan, kejadiannya 10 – 50 %.
3). Jelaskan tanda dan gejala yang membutuhkan evaluasi medik segera misalnya nyeri dada, dispneu.
R/ Hematopneumothorak yang berulang membutuhkan intervensi medik untuk mencegah komplikasi.
4). Jelaskan secara spesifik kebiasaan kesehatan yang baik seperti nutrisi yang adekuat, istirahat dan dan latihan.
R/ Memelihara secara umum guna peningkatan penyembuhan / membatasi penyakit yang berulang.
4. Implementasi
Tindakan keperawatan (implementasi) sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.
5. Evaluasi
Menilai keberhasilan intervensi yang telah dilakukan.
Daftar Pustaka
Gallo dan Hudak, 1997, Perawatan Kritis I, Jakarta, EGC.
Marylin Dongoes, 2000, Nursing Cauplants, Philadelphia ; MFA Davis Company.
Arif Mansjoer, 2000, Kapita Selekta Kedokteran edisi 8, FKUI Jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN KUEN DENGAN SINDROMA GUILLAN BARRE (GBS)
ASUHAN KEPERAWATAN
KUEN DENGAN SINDROMA GUILLAN BARRE (GBS)
1.1. Landasan Teori
1) Pengertian
(1) Sindroma Guillan Barre adalah gangguan kelemahan neuromuskuler akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total tetapi biasanya poralisis sementara. (Marylin Dongoes, 2000. Mursing Care Plants, Philadelphia: MF A. Davis Company).
(2) Sindroma Guillan Barre adalah penyakit yang akut atau lebih tetap akut sub akut yang lambat laun menjadi poralik dengan penyebab, namun kecenderungan mulai terarah pada proses imunologik (FK, Unair, Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Syaraf, Surabaya 1997).
2) Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui, tetapi bisa disebabkan oleh berbagai hal :
(1) Dahulu sindroma ini diduga disebabkan virus, tetapi akhir-akhir ini dikarenakan kelainan imunologik.
(2) Dua pertiga klien berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut.
(3) Interval antara penyakit yang mendahului sekitar 1 – 3 minggu. Biasanya sering didahului oleh influensa, ISPA dan saluran pencernaan.
(4) Dapat pula oleh infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi dan lain-lain (Prof. Dokter Syamsir, M.S. Ahli Syaraf UGM, 1997).
3) Patofisiologi
Penyakit GBS disebabkan oleh virus atau imunologik. Infeksi virus atau bakteri yang mempengaruhi respon imun pada badan penderita terutama limpositnya dan makrofagmanya dan akan migrasi ke dalam susunan saraf perifer terjadi perubahan patologis (Infiltrat dan Oedema).
4) Gejala klinis
(1) Gangguan syaraf otonom
• Retensi kemih
• Hipotensi postural
• Techicardi
• Hipertensi
• Aritmia
(2) Gangguan syaraf somatis
• Parastesia tungkai dan kaki (gejala awal) menyebar ke kelenjar serta otot pernafasan.
• Nyeri (iritasi radius syaraf).
• Tonus otot menurun.
• Reflek tendon menghilang.
(3) Gangguan syaraf kranial
• Pada nerves vii : Fasialis (ekspresi wajah)
• Pada nerves ix : Glosofaringelis (menelan, muntah)
• Pada nerves x : Vagus
Virus / bakteri
Gangguan imun terutama limposit & marofag
(terjadi sentilisasi limposit dan makrofag)
Migrasi
Saraf perifer (terjadi patologis, infiltrat
dan edema)
Gangguan syaraf Gangguan syaraf Gangguan syaraf
Otonom Somatis Kranial
5) Penatalaksanaan Medis
(1) Berikan pengobatan dengan kortison dengan skema sebagai berikut :
• Hari I, II dan III : 3 x 100 mg
• Hari IV dan V : 3 x 75 mg
• Hari VI : 3 x 50 mg
• Hari VII sampai VIII : 2 x 50 mg
• Hari XIV : 1 x 50 mg
(2) Di samping pengobatan ini diberikan juga terapi vitamin B complek.
(3) Diet rendah garam dan diberikan KCL 3 x 500 mg
(4) Fisioterapi
(5) Penggunaan ventilator mekanik
(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi II. 1982)
6) Pengkajian
(1) Biodata
Sering terjadi pada wanita usia muda
(2) Keluhan utama
-
(3) Riwayat penyakit sekarang
Kelemahan neuromuskuler dan paralisis sementara
(4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya penyakit influenza, ISPA, saluran pencernaan, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi.
(5) RPK
¬-
(6) RPSS
Perasaan cemas, tampak takut dan bingung, kehilangan kemampuan untuk komunikasi.
(7) Activity Daily Life (ADL)
• Nutrisi
Kesulitan dalam mengunyah dan menelan karena gangguan syaraf kranial pada nerves ix.
• Aktivitas/istirahat
Adanya kelemahan dan paralisis simetris biasanya dimulai dari extremitas bagian bawah dan selanjutnya berkembang ke atas, hilangnya kontrol motorik halus tangan, cara berjalan tidak mantap.
• Eliminasi
Kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensori anus/berkemih dan reflek spingter.
7) Pemeriksaan
(1) Pemeriksaan fisik
Terdapat kesulitan dalam bernafas, nafas pendek, pernafasan perut, menggunakan alat bantu nafas (ventilator), opnea pusat/stenosis batuk, nyeri tekan otot.
(2) Pemeriksaan diagnostik
• Pungsi lumbal berurutan, peningkatan protein nyata dalam 4 – 6 mg (s/d 1000 mg) karena infiltrasi yang luas.
• Elektromiografi : Fibritasi terjadi pada fase akhir.
• DL : adanya leukositosis pada fase awal.
• Foto Rontgen : dapat terlihat pada atelektasis/pneumonia.
• Fungsi paru : CV, VT dan kemampuan aspirasi.
8) Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul (Donges, 1999 : 359)
(1) Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekret.
(2) Perubahan Nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler reflek menelan.
(3) Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
(4) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, kelemahan atau paralisis.
9) Rencana Tindakan Keperawatan
Dx I Bersihann jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekret
Tujuan : tidak ada gangguan pada nafas/bersihan jalan nafas.
Kriteria hasil :
(1) Tidak ada distress pernafasan
(2) Bunyi nafas bersih
(3) GDA dalam batas normal
Intervensi :
Pantau frekuensi kedalaman dan kesempitan pernafasan, catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa.
R/ Peningkatan distress pernafasan menandakannya kelelahan pada otot pernafasan/paralisis.
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada abnormal.
R/ Peningkatan resistensi jalan nafas akan mengganggu proses difusi gas dan akan menjadi pneumonia.
Evaluasi reflek batuk secara periodik, lakukan penghisapan sekret, catat warna dan jumlah dari sekret (sputum).
R/ Untuk mencegah aspirasi infeksi pulmonal dan gangguan nafas, kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan untuk mempertahankan atau membersihkan jalan nafas.
Pantau kapasitas vital, volume tidal dan kekuatan pernafasan sesuai kebutuhan.
R/ Mendeteksi perubahan dari pedisis otot dan penurunan upaya pernafasan.
Kolaborasi dengan tim medis.
• Lakukan pemantauan GDA, foto rontgen
• Berikan terapi O2 sesuai indikasi
• Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan, seperti latihan pernafasan, perkusi dada, vibrasi dan diagnosa postural.
• Berikan perawatan trakeostomi jika ada.
D x II Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler reflek menelan.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
(1) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
(2) BB stabil
(3) Normalisasi nilai-nilai laboratorium albumin
Intervensi
Kaji kemampuan untuk menelan
R/ Kelemahan otot untuk reflek yang hipoaktif dapat menjadi indikasi kebutuhan akan metode amakan alternatif. Seperti melalui selang sonde.
Auskultasi bising usus, evaluasi adanya distensi abdomen
R/ Perubahan fungsi lambung sering terjadi sebagai akibat dari paralisis/imbilisasi.
Catat masukan kalori setiap hari.
R/ Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya.
Catat makanan yang disukai/tidak disukai oleh klien termasuk dalam diet yang dikehendaki. Berikan makanan setengah padat/cair.
R/ Dapat melakukan usaha untuk makan.
Berikan makanna perparental sesuai advis dokter
R/ Dapat diberikan jika klien tidak mampu untuk menelan (atau jika reflek menelan/mengalami gangguan kerusakan) untuk pemasukan makanan, kalori, elektrolit dan mineral.
Berikan makanan dalam porsi kecil frekuensi sering
R/ Porsi kecil akan lebih efektif karena adanya ascites akan mempengaruhi kapasitas lambung, sehingga penyerapan lebih adekuat.
Dx III Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelumpuhan ekstremitas, kerusakan neuromuskuler
Tujuan : klien bebas dari komplikasi mobilisasi
Kriteria hasil :
(1) Meningkatkan kekuatan bagian tubuh yang stabil/kompensasi
(2) Dekubitus tak terjadi
Intervensi
Kaji rasa nyeri kemerahan, bengak, ketegangan otot jari.
R/ Banyak sekali pasien dengan trauma neuromuskuler mengalami kelumpuhan.
Anjurkan pasien untuk melakukan/menggunakan teknik relaksasi
R/ Mengurangi ketegangan otot/kelelahan dapat membantu mengurangi nyeri, spasme otot, spastistias/kejang.
Gantilah posisi secara periodik
R/ Mengurangi tekanan pada salah satu area dan meningkatkan sirkulasi perifer.
Bantu/lakukan latihan pada semua ekstremitas dan sendi, pakailah gerakan perlahan dan lembut.
R/ Meningkatkan sirkulasi, mempertahankan tonus otot dan mobilisasi sendi, meningkatkan mobilisasi sendi dan mencegah kontraktur dan atrofi otot.
Inspeksi kulit setiap hari observasi adanya daerah yang tertekan dan lakukan perawatan kulit dengan benar.
R/ Gangguan sirkulasi, hilangnya sensasi atau kelumpuhan merupakan resiko tinggi terjadinya luka karena tekanan.
DAFTAR PUSTAKA
Marylin Dongoes, 2000, Nursing Care Plants. Philadelphia: MFA Davis Company.
Perkumpulan Dokter Ahli Syaraf, (1997), Ilmu Neurologi, UGM : Yogyakarta.
FK. Unair, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Syaraf : Surabaya.
KUEN DENGAN SINDROMA GUILLAN BARRE (GBS)
1.1. Landasan Teori
1) Pengertian
(1) Sindroma Guillan Barre adalah gangguan kelemahan neuromuskuler akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total tetapi biasanya poralisis sementara. (Marylin Dongoes, 2000. Mursing Care Plants, Philadelphia: MF A. Davis Company).
(2) Sindroma Guillan Barre adalah penyakit yang akut atau lebih tetap akut sub akut yang lambat laun menjadi poralik dengan penyebab, namun kecenderungan mulai terarah pada proses imunologik (FK, Unair, Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Syaraf, Surabaya 1997).
2) Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui, tetapi bisa disebabkan oleh berbagai hal :
(1) Dahulu sindroma ini diduga disebabkan virus, tetapi akhir-akhir ini dikarenakan kelainan imunologik.
(2) Dua pertiga klien berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut.
(3) Interval antara penyakit yang mendahului sekitar 1 – 3 minggu. Biasanya sering didahului oleh influensa, ISPA dan saluran pencernaan.
(4) Dapat pula oleh infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi dan lain-lain (Prof. Dokter Syamsir, M.S. Ahli Syaraf UGM, 1997).
3) Patofisiologi
Penyakit GBS disebabkan oleh virus atau imunologik. Infeksi virus atau bakteri yang mempengaruhi respon imun pada badan penderita terutama limpositnya dan makrofagmanya dan akan migrasi ke dalam susunan saraf perifer terjadi perubahan patologis (Infiltrat dan Oedema).
4) Gejala klinis
(1) Gangguan syaraf otonom
• Retensi kemih
• Hipotensi postural
• Techicardi
• Hipertensi
• Aritmia
(2) Gangguan syaraf somatis
• Parastesia tungkai dan kaki (gejala awal) menyebar ke kelenjar serta otot pernafasan.
• Nyeri (iritasi radius syaraf).
• Tonus otot menurun.
• Reflek tendon menghilang.
(3) Gangguan syaraf kranial
• Pada nerves vii : Fasialis (ekspresi wajah)
• Pada nerves ix : Glosofaringelis (menelan, muntah)
• Pada nerves x : Vagus
Virus / bakteri
Gangguan imun terutama limposit & marofag
(terjadi sentilisasi limposit dan makrofag)
Migrasi
Saraf perifer (terjadi patologis, infiltrat
dan edema)
Gangguan syaraf Gangguan syaraf Gangguan syaraf
Otonom Somatis Kranial
5) Penatalaksanaan Medis
(1) Berikan pengobatan dengan kortison dengan skema sebagai berikut :
• Hari I, II dan III : 3 x 100 mg
• Hari IV dan V : 3 x 75 mg
• Hari VI : 3 x 50 mg
• Hari VII sampai VIII : 2 x 50 mg
• Hari XIV : 1 x 50 mg
(2) Di samping pengobatan ini diberikan juga terapi vitamin B complek.
(3) Diet rendah garam dan diberikan KCL 3 x 500 mg
(4) Fisioterapi
(5) Penggunaan ventilator mekanik
(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi II. 1982)
6) Pengkajian
(1) Biodata
Sering terjadi pada wanita usia muda
(2) Keluhan utama
-
(3) Riwayat penyakit sekarang
Kelemahan neuromuskuler dan paralisis sementara
(4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya penyakit influenza, ISPA, saluran pencernaan, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi.
(5) RPK
¬-
(6) RPSS
Perasaan cemas, tampak takut dan bingung, kehilangan kemampuan untuk komunikasi.
(7) Activity Daily Life (ADL)
• Nutrisi
Kesulitan dalam mengunyah dan menelan karena gangguan syaraf kranial pada nerves ix.
• Aktivitas/istirahat
Adanya kelemahan dan paralisis simetris biasanya dimulai dari extremitas bagian bawah dan selanjutnya berkembang ke atas, hilangnya kontrol motorik halus tangan, cara berjalan tidak mantap.
• Eliminasi
Kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensori anus/berkemih dan reflek spingter.
7) Pemeriksaan
(1) Pemeriksaan fisik
Terdapat kesulitan dalam bernafas, nafas pendek, pernafasan perut, menggunakan alat bantu nafas (ventilator), opnea pusat/stenosis batuk, nyeri tekan otot.
(2) Pemeriksaan diagnostik
• Pungsi lumbal berurutan, peningkatan protein nyata dalam 4 – 6 mg (s/d 1000 mg) karena infiltrasi yang luas.
• Elektromiografi : Fibritasi terjadi pada fase akhir.
• DL : adanya leukositosis pada fase awal.
• Foto Rontgen : dapat terlihat pada atelektasis/pneumonia.
• Fungsi paru : CV, VT dan kemampuan aspirasi.
8) Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul (Donges, 1999 : 359)
(1) Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekret.
(2) Perubahan Nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler reflek menelan.
(3) Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
(4) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, kelemahan atau paralisis.
9) Rencana Tindakan Keperawatan
Dx I Bersihann jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekret
Tujuan : tidak ada gangguan pada nafas/bersihan jalan nafas.
Kriteria hasil :
(1) Tidak ada distress pernafasan
(2) Bunyi nafas bersih
(3) GDA dalam batas normal
Intervensi :
Pantau frekuensi kedalaman dan kesempitan pernafasan, catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa.
R/ Peningkatan distress pernafasan menandakannya kelelahan pada otot pernafasan/paralisis.
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada abnormal.
R/ Peningkatan resistensi jalan nafas akan mengganggu proses difusi gas dan akan menjadi pneumonia.
Evaluasi reflek batuk secara periodik, lakukan penghisapan sekret, catat warna dan jumlah dari sekret (sputum).
R/ Untuk mencegah aspirasi infeksi pulmonal dan gangguan nafas, kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan untuk mempertahankan atau membersihkan jalan nafas.
Pantau kapasitas vital, volume tidal dan kekuatan pernafasan sesuai kebutuhan.
R/ Mendeteksi perubahan dari pedisis otot dan penurunan upaya pernafasan.
Kolaborasi dengan tim medis.
• Lakukan pemantauan GDA, foto rontgen
• Berikan terapi O2 sesuai indikasi
• Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan, seperti latihan pernafasan, perkusi dada, vibrasi dan diagnosa postural.
• Berikan perawatan trakeostomi jika ada.
D x II Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler reflek menelan.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
(1) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
(2) BB stabil
(3) Normalisasi nilai-nilai laboratorium albumin
Intervensi
Kaji kemampuan untuk menelan
R/ Kelemahan otot untuk reflek yang hipoaktif dapat menjadi indikasi kebutuhan akan metode amakan alternatif. Seperti melalui selang sonde.
Auskultasi bising usus, evaluasi adanya distensi abdomen
R/ Perubahan fungsi lambung sering terjadi sebagai akibat dari paralisis/imbilisasi.
Catat masukan kalori setiap hari.
R/ Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya.
Catat makanan yang disukai/tidak disukai oleh klien termasuk dalam diet yang dikehendaki. Berikan makanan setengah padat/cair.
R/ Dapat melakukan usaha untuk makan.
Berikan makanna perparental sesuai advis dokter
R/ Dapat diberikan jika klien tidak mampu untuk menelan (atau jika reflek menelan/mengalami gangguan kerusakan) untuk pemasukan makanan, kalori, elektrolit dan mineral.
Berikan makanan dalam porsi kecil frekuensi sering
R/ Porsi kecil akan lebih efektif karena adanya ascites akan mempengaruhi kapasitas lambung, sehingga penyerapan lebih adekuat.
Dx III Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelumpuhan ekstremitas, kerusakan neuromuskuler
Tujuan : klien bebas dari komplikasi mobilisasi
Kriteria hasil :
(1) Meningkatkan kekuatan bagian tubuh yang stabil/kompensasi
(2) Dekubitus tak terjadi
Intervensi
Kaji rasa nyeri kemerahan, bengak, ketegangan otot jari.
R/ Banyak sekali pasien dengan trauma neuromuskuler mengalami kelumpuhan.
Anjurkan pasien untuk melakukan/menggunakan teknik relaksasi
R/ Mengurangi ketegangan otot/kelelahan dapat membantu mengurangi nyeri, spasme otot, spastistias/kejang.
Gantilah posisi secara periodik
R/ Mengurangi tekanan pada salah satu area dan meningkatkan sirkulasi perifer.
Bantu/lakukan latihan pada semua ekstremitas dan sendi, pakailah gerakan perlahan dan lembut.
R/ Meningkatkan sirkulasi, mempertahankan tonus otot dan mobilisasi sendi, meningkatkan mobilisasi sendi dan mencegah kontraktur dan atrofi otot.
Inspeksi kulit setiap hari observasi adanya daerah yang tertekan dan lakukan perawatan kulit dengan benar.
R/ Gangguan sirkulasi, hilangnya sensasi atau kelumpuhan merupakan resiko tinggi terjadinya luka karena tekanan.
DAFTAR PUSTAKA
Marylin Dongoes, 2000, Nursing Care Plants. Philadelphia: MFA Davis Company.
Perkumpulan Dokter Ahli Syaraf, (1997), Ilmu Neurologi, UGM : Yogyakarta.
FK. Unair, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Syaraf : Surabaya.
LANDASAN TEORI DAN ASKEP DRAWNING
LANDASAN
TEORI DAN ASKEP
1. Landasan Teori
Pengertian drawning (tenggelam) adalah masuknya cairan ke dalam saluran napas yang mengakibatkan gangguan pertukaran udara di alveoli dan dapat terjadi mati lemas (Arif Mansjoer, 2000)
2. Penyebab
1. Terpeleset
2. Terjatuh
3. Penyakit (Epilepsi)
4. Sengaja (bunuh diri)
3. Manifestasi Klinis
1. Edema paru
2. Hemokonsentrasi
3. Hipovolemia
4. Kenaikan kadar magnesium darah
5. Payah jantung
6. Fibrilasi ventrikel
7. Penurunan tekanan darah
8. Anoksia otak
9. Hipotermia
10. Takikardia
11. Lethargi
12. Berkedut
13. Cyanosis
14. Frekuensi nafas berkisar dari pernapasan yang cepat dan dangkal sampai apnea
4. Pathofisiologi
5.
Tenggelam
Menahan nafas dan menelan air
Laringospasme dan relaksasi otot
Aspirasi cairan air tawar
Cairan tertarik keluar alveoli
Masuk intra vaskuler
Hospitalisasi
Pasang Ventilator Resiko Adera
Endroktrakeal Renko infeksi saluran nafas
Reflek batuk menurun
Akumulais skret
Bersihan jalan nafas tak efectif
6. Komplikasi
1. Encefalopati hiposik
2. Tenggelam sekunder
3. Pnemonia aspirasi
4. Fibrosis interstisial pulmonal
5. Disritmia ventrikuler
6. Gagal gijal
7. KID (Koagulasi intravaskuler disritmia)
8. Nekroni pancreas
9. Infeksi
7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan foto thorax : Infiltrasi parenkim paru, edema pulmoner
2. AGD : Untuk menentukan acidosis respiratorik / metabolik
3. Pemantauan TIK : Untuk memantau perfusi serebri
4. EEG : Untuk mengkaji aktifitas kejang, dan adanya kematian otak
5. Osmolaritas serum
6. EKG : Adanya disritmia
7. Darah lengkap : Hematokritj Hb menurun, karena hemodilusi (tenggelam air tawar) dan meningkat karena hemokonsentrasi (tenggelam air asin).
8. Elektrolit serum : Nilai menurun karena hemodilisi (tenggelam air tawar) kecuali jika kalium serum yang naik hal tersebut disebabkan oleh hemolisis. Nilai meningkat pada tenggelam di air asin.
9. BUN : Meningkat pada tenggelam di air tawar dan menurun pada teggelam di air asin.
10. Kreatinin : Meningkat pada tenggelam air tawar dan menurun pada tenggelam di air asin.
11. Kultur dan sensitivitas : Dipakai untuk mendeteksi adanya infeksi pernafasan yang tumpang tindih.
8. Penatalaksanaan
1. Tindakan darurat
Tindakan terpenting dalam setiap peristiwa tenggelam adalah mengembalikan fungsi ventilasi yang efektif dan mempertahankan sirkulasi. Resusitasi harus segera dilakukan sekalipun korban masih dalam air, tak perlu mengeluarkan air dari paru atau lambung.
2. Tindakan definitif
- Jalan napas dibersihkan dari benda asing
- Letakkan kepala lebih rendah dan penderita diletakkan miring.
- Segeralah memasang pipa nasogastric untuk decompresi lambung
- Berikan napas buatan dengan oksigen 100%, sedini mungkin, lanjutkan inkubasi trachea untuk mencegah aspirasi.
- Koreksi keseimbangan asam dan basa, elektrolit dan pemberian obat :
Na Bikarbonat 1 – 2 meq/kg BB iv
Antibiotik untuk mencegah radang paru, misal PS 8 : 1 selama 5-7 hari
Konsikosteroid untuk mencegah edema otak dan memperbaiki sufactan paru, misalkan : kortison 4 x 150 mg/hari IM dan tapering off
2. KONSEP DASAR ASKEP
Pengkajian
1. Anamnesa
- Identitas
Usia dibawah 5 tahun dan remaja antara 15 – 24 tahun memiliki resiko tenggelam yang tinggi. Laki-laki cenderung untuk tenggelam dari pada perempuan.
- Riwayat Keperawatan
Adanya riwayat tenggelam, sesak nafas, kesadaran menurun, lemah, sakit kepala, lamanya tenggelam, jenis air (tawar atau asin), riwayat pertolongan tenggelam.
2. Pemeriksaan
- Pemeriksaan Fisik
Pernafasan : Sesak nafas, ronchi paru, suara nafas menurun, sputum berbusa atau merah muda, edema paru
Kardiovaskuler : Hipotensi atau hipertensi, aritmia, takikardia, cyanosis, asidosis respiratorik atau metabolic
Persyarafan : kesadaran menurun (koma, letargi) sakit kepala, disorientasi, kejang
Pencernaan : perut kembung / membesar, diare
Perkemihan : produksi urine bila terjadi hipovolemi / dehidrasi, warna dan konsentrasi
Muskloskeletal : hipotermi, postur tubu desretrasi atau dekortikasi, lunglai.
3. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Timbul
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan atelektasis, edema pulmonal
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif sehubungan dengan akumulasi sekret
3. Perubahan perfusi jaringan otak sehubungan dengan hipoksia
4. Pola nafas tidak efektif sehubungan dengan kelelahan
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipoksia
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan proses infeksi
7. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan pemasangan ventilator mekanik
8. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.
4. Rencana Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan atelektasis, edema pulmonal (Dx. 1)
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan pertukaran gas kembali normal
Kriteria Hasil : - Hasil analisa Gas Darah Normal : PH 7,35 – 7,45,
PO2 : 80 – 100 mmHg
PCO2 : 35 – 45 mmHg
BC : -2 - +2
- Tidak cyanosis
Intervensi
1. Cek analisa gas darah tiap 10 – 30 menit setelah peruahan seting ventilator
R/ Evaluasi keefektifan setting ventilator yang diberikan
2. Kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan setelah intervensi seperti penghisapan
R/ Perubahan bunyi nafas merupakan indikasi adanya cairan / kelainan paru
3. Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Untuk memenuhi kebutuhan O2 dalam tubuh
4. Kaji mental tiap 4 jam atua bila diperlukan
R/ Hipoxia otak yang terlalu lama dapat mengakibatkan iskemia jaringan otak.
5. Evaluasi adanya lethargi / agitasi
R/ Merupakan indikasi adanya gangguan mental
6. Kaji Frekuensi nafas dan kedalaman irama pernafasan
R/ Adanya perubahan kedalaman frekuensi pernafasan dapat sebagai tanda gagal nafas.
2. Diagnosa Keperawatan II
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan jalan nafas menjadi efektif kembali.
Kriteria Hasil : Bunyi nafas terdengar bersih, tidak ada suara tambahan ronchi, tracheal tube bebas dari sumbatan
Intervensi
1. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila diperlukan
R/ Evaluasi keefektifan nafas
2. Lakukan penghisapan bila terdengar ronchi
R/ Mengurangi sumbatan jalan nafas
3. Pertahankan suhu humidifier tetap hangat (35-378oC)
R/ Membantu mengencerkan sekret
4. Monitor status hidrasi klien
R/ Mencegah sekresi menajdi kental
5. Lakukan fisioterapy nafas / dada sesuai indikas
R/ Memudahkan pelepasan sekret
6. Berikan obat mukolitik sesuai indikasi
R/ Membantu mengencerkan sekret
7. Observasi TTV sebelum dan sesudah melakukan tindakan
R/ Deteksi dini adanya kelainan
DAFTAR PUSTAKA
Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan, Jakarta ; EGC.
Juriadi, Rita Yuliani (2001), Asuhan Keperawatan Pada Anak, Jakarta ; CV. Sagung Seto.
Aris Mansjoer (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2
Dep.Kes. (2000), Resusitasi Jantung, Paru, Otak, Dep.Kes. RI
TEORI DAN ASKEP
1. Landasan Teori
Pengertian drawning (tenggelam) adalah masuknya cairan ke dalam saluran napas yang mengakibatkan gangguan pertukaran udara di alveoli dan dapat terjadi mati lemas (Arif Mansjoer, 2000)
2. Penyebab
1. Terpeleset
2. Terjatuh
3. Penyakit (Epilepsi)
4. Sengaja (bunuh diri)
3. Manifestasi Klinis
1. Edema paru
2. Hemokonsentrasi
3. Hipovolemia
4. Kenaikan kadar magnesium darah
5. Payah jantung
6. Fibrilasi ventrikel
7. Penurunan tekanan darah
8. Anoksia otak
9. Hipotermia
10. Takikardia
11. Lethargi
12. Berkedut
13. Cyanosis
14. Frekuensi nafas berkisar dari pernapasan yang cepat dan dangkal sampai apnea
4. Pathofisiologi
5.
Tenggelam
Menahan nafas dan menelan air
Laringospasme dan relaksasi otot
Aspirasi cairan air tawar
Cairan tertarik keluar alveoli
Masuk intra vaskuler
Hospitalisasi
Pasang Ventilator Resiko Adera
Endroktrakeal Renko infeksi saluran nafas
Reflek batuk menurun
Akumulais skret
Bersihan jalan nafas tak efectif
6. Komplikasi
1. Encefalopati hiposik
2. Tenggelam sekunder
3. Pnemonia aspirasi
4. Fibrosis interstisial pulmonal
5. Disritmia ventrikuler
6. Gagal gijal
7. KID (Koagulasi intravaskuler disritmia)
8. Nekroni pancreas
9. Infeksi
7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan foto thorax : Infiltrasi parenkim paru, edema pulmoner
2. AGD : Untuk menentukan acidosis respiratorik / metabolik
3. Pemantauan TIK : Untuk memantau perfusi serebri
4. EEG : Untuk mengkaji aktifitas kejang, dan adanya kematian otak
5. Osmolaritas serum
6. EKG : Adanya disritmia
7. Darah lengkap : Hematokritj Hb menurun, karena hemodilusi (tenggelam air tawar) dan meningkat karena hemokonsentrasi (tenggelam air asin).
8. Elektrolit serum : Nilai menurun karena hemodilisi (tenggelam air tawar) kecuali jika kalium serum yang naik hal tersebut disebabkan oleh hemolisis. Nilai meningkat pada tenggelam di air asin.
9. BUN : Meningkat pada tenggelam di air tawar dan menurun pada teggelam di air asin.
10. Kreatinin : Meningkat pada tenggelam air tawar dan menurun pada tenggelam di air asin.
11. Kultur dan sensitivitas : Dipakai untuk mendeteksi adanya infeksi pernafasan yang tumpang tindih.
8. Penatalaksanaan
1. Tindakan darurat
Tindakan terpenting dalam setiap peristiwa tenggelam adalah mengembalikan fungsi ventilasi yang efektif dan mempertahankan sirkulasi. Resusitasi harus segera dilakukan sekalipun korban masih dalam air, tak perlu mengeluarkan air dari paru atau lambung.
2. Tindakan definitif
- Jalan napas dibersihkan dari benda asing
- Letakkan kepala lebih rendah dan penderita diletakkan miring.
- Segeralah memasang pipa nasogastric untuk decompresi lambung
- Berikan napas buatan dengan oksigen 100%, sedini mungkin, lanjutkan inkubasi trachea untuk mencegah aspirasi.
- Koreksi keseimbangan asam dan basa, elektrolit dan pemberian obat :
Na Bikarbonat 1 – 2 meq/kg BB iv
Antibiotik untuk mencegah radang paru, misal PS 8 : 1 selama 5-7 hari
Konsikosteroid untuk mencegah edema otak dan memperbaiki sufactan paru, misalkan : kortison 4 x 150 mg/hari IM dan tapering off
2. KONSEP DASAR ASKEP
Pengkajian
1. Anamnesa
- Identitas
Usia dibawah 5 tahun dan remaja antara 15 – 24 tahun memiliki resiko tenggelam yang tinggi. Laki-laki cenderung untuk tenggelam dari pada perempuan.
- Riwayat Keperawatan
Adanya riwayat tenggelam, sesak nafas, kesadaran menurun, lemah, sakit kepala, lamanya tenggelam, jenis air (tawar atau asin), riwayat pertolongan tenggelam.
2. Pemeriksaan
- Pemeriksaan Fisik
Pernafasan : Sesak nafas, ronchi paru, suara nafas menurun, sputum berbusa atau merah muda, edema paru
Kardiovaskuler : Hipotensi atau hipertensi, aritmia, takikardia, cyanosis, asidosis respiratorik atau metabolic
Persyarafan : kesadaran menurun (koma, letargi) sakit kepala, disorientasi, kejang
Pencernaan : perut kembung / membesar, diare
Perkemihan : produksi urine bila terjadi hipovolemi / dehidrasi, warna dan konsentrasi
Muskloskeletal : hipotermi, postur tubu desretrasi atau dekortikasi, lunglai.
3. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Timbul
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan atelektasis, edema pulmonal
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif sehubungan dengan akumulasi sekret
3. Perubahan perfusi jaringan otak sehubungan dengan hipoksia
4. Pola nafas tidak efektif sehubungan dengan kelelahan
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipoksia
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan proses infeksi
7. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan pemasangan ventilator mekanik
8. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.
4. Rencana Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan atelektasis, edema pulmonal (Dx. 1)
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan pertukaran gas kembali normal
Kriteria Hasil : - Hasil analisa Gas Darah Normal : PH 7,35 – 7,45,
PO2 : 80 – 100 mmHg
PCO2 : 35 – 45 mmHg
BC : -2 - +2
- Tidak cyanosis
Intervensi
1. Cek analisa gas darah tiap 10 – 30 menit setelah peruahan seting ventilator
R/ Evaluasi keefektifan setting ventilator yang diberikan
2. Kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan setelah intervensi seperti penghisapan
R/ Perubahan bunyi nafas merupakan indikasi adanya cairan / kelainan paru
3. Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Untuk memenuhi kebutuhan O2 dalam tubuh
4. Kaji mental tiap 4 jam atua bila diperlukan
R/ Hipoxia otak yang terlalu lama dapat mengakibatkan iskemia jaringan otak.
5. Evaluasi adanya lethargi / agitasi
R/ Merupakan indikasi adanya gangguan mental
6. Kaji Frekuensi nafas dan kedalaman irama pernafasan
R/ Adanya perubahan kedalaman frekuensi pernafasan dapat sebagai tanda gagal nafas.
2. Diagnosa Keperawatan II
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan jalan nafas menjadi efektif kembali.
Kriteria Hasil : Bunyi nafas terdengar bersih, tidak ada suara tambahan ronchi, tracheal tube bebas dari sumbatan
Intervensi
1. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila diperlukan
R/ Evaluasi keefektifan nafas
2. Lakukan penghisapan bila terdengar ronchi
R/ Mengurangi sumbatan jalan nafas
3. Pertahankan suhu humidifier tetap hangat (35-378oC)
R/ Membantu mengencerkan sekret
4. Monitor status hidrasi klien
R/ Mencegah sekresi menajdi kental
5. Lakukan fisioterapy nafas / dada sesuai indikas
R/ Memudahkan pelepasan sekret
6. Berikan obat mukolitik sesuai indikasi
R/ Membantu mengencerkan sekret
7. Observasi TTV sebelum dan sesudah melakukan tindakan
R/ Deteksi dini adanya kelainan
DAFTAR PUSTAKA
Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan, Jakarta ; EGC.
Juriadi, Rita Yuliani (2001), Asuhan Keperawatan Pada Anak, Jakarta ; CV. Sagung Seto.
Aris Mansjoer (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2
Dep.Kes. (2000), Resusitasi Jantung, Paru, Otak, Dep.Kes. RI
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)
1. LANDASAN TEORI
Pengertian
ASD adalah kelainan natomik jantung kibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringn pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan kiri.
Etiologi
Penyebab secara pasti belum diketahui tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain :
Faktor genetik : Kelainan kromosom seperti pada down syndrom, tuner syndrom dan lain – lain.
Faktor lingkungan : gangguan sirkulasi utero placentair.
Pada saat hamil ibu menderita pubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu yang saat hamil lebih dari 40 tahun.
Patofisiologi
ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan organ atrium menjadi atrium kiri dan kanan. Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, klien dengan defec septum atrium mempunyai beban pada sisi jantung kanan , akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload). Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabka keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta aritma supra ventrikulear dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Namun apabila repurigtusi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40 tahun.
Terdapat 3 bentuk anatomik ASD yaitu :
1.3.1 Defec Fossa Sekundum (90%) atau ASD II (ASD Sekunder) bila lubang terletak didaerah fosa ovalis.
1.3.2 Defek sinus venosus atau vena cava superior (5%) bila lubang terletak didaerah venosus (dekat muara vena cava superior dan inferior).
1.3.3 Endokardial Eushion Defect (5%) atau ASD I (ASD Primer) bila lubang terletak didaerah ostium prenium(termasuk salah satu bentuk defec septum atrioventrikuler.
Gejala Klinis
1) Sesak nafas
2) Capek selama aktivitas (kelemahan fisik, letih, lelah).
3) Anoreksia, mual, muntah kadang - kadang terjadi
4) Pada pemeriksaan ditemukan :
- Aktifitas ventrikel kanan jelas teraba pada parasternal kanan.
- Bunyi Sistolik murmur II
- Wide fixed split bunyi jantung II
Komplikasi
Bias disertai dengan kelainan jantung lain.
Prognosa
Bila ukuran kecil (1 ½ cm) tidak ada keluhan
Defect sedang / besar akan timbul keluhan pada umur 50 tahun.
Pada endocardial Eushion defect akan lebih cepat terjadi penyakit jantung.
Penatalaksanaan
Tindakan bedah dilakukan atas indikasi.
- ASD dengan keluhan shunt besar
- ASD dengan pulmonag blood flow 2 x sistemic blood flow.
2. LANDASAN ASKEP
Pengkajian
1) Biodata
Terutama lebih banyak menyeraang anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki.
2) Keluhan Utama
Nyeri
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas sianosis, kelemahan, nafas cepat, nyeri.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah menderita penyakit jantung.
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Didalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung.
6) Activity Daily Life
- Nutrisi
Anoreksa, mual, muntah, kadang – kadang terjadi.
- Aktivitas
Mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.
- Istirahat tidur
Mengalami gangguan karena sesak.
- Eliminasi
Memerlukan bantuan
- Personal Hygiene
Memerlukan bantuan
7) Pemeriksaan
Aktivitas ventrikel kanan jelas teraba parasternal kanan, dan thrill (25%) di sela iga II atau kiri, pada auskultasi didapatkan sistolis mur – mur II , pada defect besar didapatkan.
- Efection sistolik mur – mur
- Flow mur – mur
- Mur – mur pernsistolic di apex bila terdapat mitral defectelert.
- Wide fixed split bunyi jantung.
Pada foto thorax pembesaran jantung, atrium kanan, atrium kiri dan arteri menonjol.
2. Diagnosa keperawatan
Ganguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan sesak.
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Resiko ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa O2 (kehilangan darah)
Dx I
Tujuan : klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan dapat memenuhi kebutuhannya sendiri
Kriteria hasil : mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelemahan selama aktivitas
Intervensi
1) Pantau tanda vital selama, sebelum dan setelah aktivitas
R/ Deteksi dini terjadinya komplikasi
2) Catat respon kardiopulmunal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia, dispsnea, kekeringan, pucat.
R/ Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2 juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Kaji penyebab kelemahan
R/ Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (B Bloker, traquilizer dan sedatif) nyeri dan program penusstres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4) Evaluasi peningkatan Intoleran Aktivitas
R/ Dapat menunjukkan peningkatan gugal jantung dari pada kelebihan aktivitas
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan dini sesuai indikasi, selidiki periode aktivitas dan istirahat.
R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stress miokrad/kebutuhan O2 berlebih
6) Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas secara bertahap
R/ Peningkatan terhadap aktivitas menghindari kerja jantung / konsumsi O2 berlebih
Dx II
Tujuan : mempertahankan pola nafas normal / ekfetif bebas sianosis dan tanda / gejala lain dari hipoksia dengan bunyi nafas bilateral, area paru bersih.
Kriteria : - tidak ada tanda sianosis / tanda-tanda hipoksia
Intervensi
1) Evaluasi Frekuensi pernafasan dan kedalaman
R/ Kecepatan dan upaya mungkin karena nyeri, akumulasi sekret, hipoksia atau deteksi gaster, penurunan pernafasan dapat terjadi karena penggunaan analgesik berlebih.
2) Auskultasi bunyi nafas
R/ Bunyi nafas sering menurun pada dasar para selama periode waktu setelah pembedahan dengan terjadinya atelektasis. Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelumnya dapat menunjukkan kolaps segmen paru.
3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum
R/ Batuk dapat menunjukkan kongesti baru, sputup purulen menunjukkan infeksi paru
4) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi / semi flower
R/ Merangsang fungsi pernafasan / ekspansi paru.
Dx. III
Tujuan : Klien dapat mempertahankan berat badannya.
Kriteria hasil :
- BB meningkat
- Diet dengan masukan kalori yang adekuat.
Intervensi :
1) Jelaskan pentingnya nutrisi
R/ Penjelasan yang dekuat meningkatkan kesadaran akan pentingnya nutrisi baagi tubuh.
2) Berikan kesenangaan, suasna makan yang rileks
R/ Meningkatkan nafsu makan.
3) Ajarkan atau bantu individu untuk istirahat sebelum makan
R/ Kelelahan fisik saat makan mengurangi nafsu makan.
4) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
R/ Makanan porsi kecil dapaat mengurangi kerja lambung secara maksimal.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Manjoer (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Media Aesculapius, Jakarta.
Doengoes (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC., Jakarta.
Linda Jual Carpenito(2000),Diagnosa Keperawatan, Edisi 8 EGC,Jakarta.
Purnawan Junadi (1982), Kapita Selekta, Edisi ke-2 , Media Aesculapius, Jakarta.
Syaifullah Noer, (1996), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
DENGAN ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)
1. LANDASAN TEORI
Pengertian
ASD adalah kelainan natomik jantung kibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringn pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan kiri.
Etiologi
Penyebab secara pasti belum diketahui tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain :
Faktor genetik : Kelainan kromosom seperti pada down syndrom, tuner syndrom dan lain – lain.
Faktor lingkungan : gangguan sirkulasi utero placentair.
Pada saat hamil ibu menderita pubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu yang saat hamil lebih dari 40 tahun.
Patofisiologi
ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan organ atrium menjadi atrium kiri dan kanan. Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, klien dengan defec septum atrium mempunyai beban pada sisi jantung kanan , akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload). Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabka keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta aritma supra ventrikulear dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Namun apabila repurigtusi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40 tahun.
Terdapat 3 bentuk anatomik ASD yaitu :
1.3.1 Defec Fossa Sekundum (90%) atau ASD II (ASD Sekunder) bila lubang terletak didaerah fosa ovalis.
1.3.2 Defek sinus venosus atau vena cava superior (5%) bila lubang terletak didaerah venosus (dekat muara vena cava superior dan inferior).
1.3.3 Endokardial Eushion Defect (5%) atau ASD I (ASD Primer) bila lubang terletak didaerah ostium prenium(termasuk salah satu bentuk defec septum atrioventrikuler.
Gejala Klinis
1) Sesak nafas
2) Capek selama aktivitas (kelemahan fisik, letih, lelah).
3) Anoreksia, mual, muntah kadang - kadang terjadi
4) Pada pemeriksaan ditemukan :
- Aktifitas ventrikel kanan jelas teraba pada parasternal kanan.
- Bunyi Sistolik murmur II
- Wide fixed split bunyi jantung II
Komplikasi
Bias disertai dengan kelainan jantung lain.
Prognosa
Bila ukuran kecil (1 ½ cm) tidak ada keluhan
Defect sedang / besar akan timbul keluhan pada umur 50 tahun.
Pada endocardial Eushion defect akan lebih cepat terjadi penyakit jantung.
Penatalaksanaan
Tindakan bedah dilakukan atas indikasi.
- ASD dengan keluhan shunt besar
- ASD dengan pulmonag blood flow 2 x sistemic blood flow.
2. LANDASAN ASKEP
Pengkajian
1) Biodata
Terutama lebih banyak menyeraang anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki.
2) Keluhan Utama
Nyeri
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas sianosis, kelemahan, nafas cepat, nyeri.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah menderita penyakit jantung.
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Didalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung.
6) Activity Daily Life
- Nutrisi
Anoreksa, mual, muntah, kadang – kadang terjadi.
- Aktivitas
Mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.
- Istirahat tidur
Mengalami gangguan karena sesak.
- Eliminasi
Memerlukan bantuan
- Personal Hygiene
Memerlukan bantuan
7) Pemeriksaan
Aktivitas ventrikel kanan jelas teraba parasternal kanan, dan thrill (25%) di sela iga II atau kiri, pada auskultasi didapatkan sistolis mur – mur II , pada defect besar didapatkan.
- Efection sistolik mur – mur
- Flow mur – mur
- Mur – mur pernsistolic di apex bila terdapat mitral defectelert.
- Wide fixed split bunyi jantung.
Pada foto thorax pembesaran jantung, atrium kanan, atrium kiri dan arteri menonjol.
2. Diagnosa keperawatan
Ganguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan sesak.
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Resiko ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa O2 (kehilangan darah)
Dx I
Tujuan : klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan dapat memenuhi kebutuhannya sendiri
Kriteria hasil : mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelemahan selama aktivitas
Intervensi
1) Pantau tanda vital selama, sebelum dan setelah aktivitas
R/ Deteksi dini terjadinya komplikasi
2) Catat respon kardiopulmunal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia, dispsnea, kekeringan, pucat.
R/ Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2 juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Kaji penyebab kelemahan
R/ Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (B Bloker, traquilizer dan sedatif) nyeri dan program penusstres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4) Evaluasi peningkatan Intoleran Aktivitas
R/ Dapat menunjukkan peningkatan gugal jantung dari pada kelebihan aktivitas
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan dini sesuai indikasi, selidiki periode aktivitas dan istirahat.
R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stress miokrad/kebutuhan O2 berlebih
6) Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas secara bertahap
R/ Peningkatan terhadap aktivitas menghindari kerja jantung / konsumsi O2 berlebih
Dx II
Tujuan : mempertahankan pola nafas normal / ekfetif bebas sianosis dan tanda / gejala lain dari hipoksia dengan bunyi nafas bilateral, area paru bersih.
Kriteria : - tidak ada tanda sianosis / tanda-tanda hipoksia
Intervensi
1) Evaluasi Frekuensi pernafasan dan kedalaman
R/ Kecepatan dan upaya mungkin karena nyeri, akumulasi sekret, hipoksia atau deteksi gaster, penurunan pernafasan dapat terjadi karena penggunaan analgesik berlebih.
2) Auskultasi bunyi nafas
R/ Bunyi nafas sering menurun pada dasar para selama periode waktu setelah pembedahan dengan terjadinya atelektasis. Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelumnya dapat menunjukkan kolaps segmen paru.
3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum
R/ Batuk dapat menunjukkan kongesti baru, sputup purulen menunjukkan infeksi paru
4) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi / semi flower
R/ Merangsang fungsi pernafasan / ekspansi paru.
Dx. III
Tujuan : Klien dapat mempertahankan berat badannya.
Kriteria hasil :
- BB meningkat
- Diet dengan masukan kalori yang adekuat.
Intervensi :
1) Jelaskan pentingnya nutrisi
R/ Penjelasan yang dekuat meningkatkan kesadaran akan pentingnya nutrisi baagi tubuh.
2) Berikan kesenangaan, suasna makan yang rileks
R/ Meningkatkan nafsu makan.
3) Ajarkan atau bantu individu untuk istirahat sebelum makan
R/ Kelelahan fisik saat makan mengurangi nafsu makan.
4) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
R/ Makanan porsi kecil dapaat mengurangi kerja lambung secara maksimal.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Manjoer (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Media Aesculapius, Jakarta.
Doengoes (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC., Jakarta.
Linda Jual Carpenito(2000),Diagnosa Keperawatan, Edisi 8 EGC,Jakarta.
Purnawan Junadi (1982), Kapita Selekta, Edisi ke-2 , Media Aesculapius, Jakarta.
Syaifullah Noer, (1996), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ALO (ACUT LUNG ODEM)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN ALO (ACUT LUNG ODEM)
1. LANDASAN TEORI
Pengertian
ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).
ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767)
ETIOLOGI
Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu :
Edema Paru Kardiogenik
Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis.
Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti :
Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling”
1) Peningkatan tekanan kapiler paru.
Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.
2) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.
3) Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”
Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar, misalnya pada serangan asma berat.
4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial”
Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.
Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik, adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan, aspirasi asam lambung, radiasi serta imunologis, paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.
Kegagalan sistem saluran limfatik
Dijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis limfangitik, dan limfangitis fibrosa.
Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya
Sembab paru pada ketinggian, sembab paru neurogenik, sembab paru pada narkotik, eklampsia, sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones.
Patofisiologi
Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri.
Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid.
Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun.
Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik . bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.
Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri.
Hipertensi
Gagal jantung
Dilatasi ventrikel kiri
Kontraksi ventrikel
Stroke volume
Otak
Hipoksia
(PaO2↓ & PaCO2↑) Ginjal
GFR↓ Ekstermitas
Metabolisme Anaerob
P↓ Kesadaran
Oligourine
Reabsorsi Na+
Dan H2O pada
Tubulis proksimal
Retensi ginjal
Volume plasma
Transudasi cairan
Odema ATP (2ATP)↓
Asam Laktat
Cepat lelah
Intoleransi
aktivitas
Immobilisasi
fisik
Intoksitasi
Resiko
Injury Aktifitas Nutrisi
Gejala Klinik
Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa :
1. Dyspnoe d’effort : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas.
2. Orthopnoe : Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri.
3. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda.
4. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar.
5. Hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dan hipokapnea.
6. Penurunan kesadaran.
Diagnosa
Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba, dispnea nokturnal, wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung.
Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali.
Penatalaksanaan
1. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi.
2. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker.
3. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn.
4. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV.
5. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma.
6. Lakukan digitalis yang cepat 1.6 mg lanatosid C atau 1,2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis.
7. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0.4 – 0.8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam.
2. LANDASAN ASKEP
Pengkajian
Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, agama dan alamat.
Keluhan Utama
Sesak nafas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan nyeri dada, sesak, takinardi, berkeringat, malaise, konstipasi.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kadang – kadang ada hypertensi, apakah pernah demam, reumatik, bedah jantung, penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama, penyakit jantung, lainnya dan DM.
Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.
Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya.
Faktor Resiko
Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras, kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging.
Riwayat Sosial Ekonomi
Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit
Riwayat spiritual
Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut, hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati
Riwayat alergi
Tanyakan apakah anda alergi makanan, obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan
Kebiasaan hidup sehari-hari
Menyangkut cairan, makanan, eliminasi, kebersihan diri, aktivitas dan istirahat
Pemeriksaan Fisik
Mata : Konjunctiva dan sklera
Leher : Peningkatan JVP.
Paru : Bentuk, pergerakan dada, pernafasan frekwensi, irama, suara nafas dan suara nafas tambahan.
Jantung : Tekanan darah, nadi dan suara jantung.
Abdomen : Asites dan bising usus.
Ekstrimitas : Kelembapan dan odem.
Pemeriksaan Penunjang
- Elektro magnetic (ECG)
Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis)
- Pemeriksaan foto torax
Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.
Diagnosa yang Timbul
1) Penurunan curah jantung, berhubungan dengan kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.
2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak sinambungan antara suplai O2, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilitas.
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus.
4) Resiko peningkatan terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, penurunan perfusi jantung.
5) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
Intervensi Keperawatan
1) DX 1
Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.
Tujuan : terjadinya peningkatan curah jantung.
Kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan fekuensi jantung dan irama dalam jantung yang diharapkan dengan terkontrolnya intervensi
Intervensi :
- Kaji TTV (TD)
R/ desritmia dapat menurunkan TD dan meningkatkan hipoksit jaringan yang dapat memperburuk toksisitas digitalis
- Mencatat frekwensi/ irama dan adanya bunyi jantung ekstra.
R/ Frekwensi jantung cepat tidak teratur, atau terlalu lambat dapat menunjukkan toksisitas digitalis.
- Oeservasi adanya odem perubahan sensori dan perilaku, contoh : gelisah, bingung, delirium.
R/ Gangguan psikis disebabkan oleh penurunan curah jantung, ketidak seimbangan elektrolit.
- Berikan O2 dengan kanul nazal atau masker sesuai dengan indikasi.
R/ Dapat memenuhi kebutuhan O2 pada jaringan dan mencegah terjadinya hipoksia
2) Dx II
Intoleran aktivitas, berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilitas.
Tujuan
Menunjukkan partisipasi dalam aktivitas memenuhi kebutuhan sendiri dalam peningkatan aktivitas.
Kriteria hasil :
- Klien berpartisipasi dalam aktivitas.
- Pasien menyatakan pemahaman tentang kondisi dan program peningkatan.
Intervensi :
- Ukur TTV sebelum atau sesudah aktivitas.
R/ Hipotensi otostatik dapat terjadi dalam aktivitas.
- Kaji penyebab kelelahan seperti pengobatan nyeri.
R/ Kelelahan dapat timbul dari efek samping dari berbagai obat nyeri.
- Observasi adanya odem perubahan sensori atau perilaku contoh : gelisah, bingung, delirium.
R/ Kemampuan miokard untuk meningkatkan stroke dan aktivitas dapat menyebabkan peningkatan cairan jantung yang berubah – ubah dan kebutuhan oksigen meningkat sehinggatimbul kelelahan dan kelemahan.
- Beri bantuan dalam melakukan aktivitas secara bertahap.
R/ Kebutuhan pasien terpenuhi tanpa membutuhkan pengeluaran.
- Kolaborasi, tentukan tingkat rahabilitasi jantung dan program aktivitas.
R/ Penurunan yang perlahan – lahan dalam aktivitas menghindari konsumsi oksigen berlebih.
3) DX III
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli.
Tujuan :
- Pasien mempunyai pertukaran gas yang adekuat dengan bunyi nafas normal dan warna kulit normal, eupnea, j ≤ 100 dpin, saturasi oksigen ≥ 95 %, PaO, ≥ 80 mmHg PaCO2 < 45 mmHg.
Intervensi :
- Auskultasi
R/ Waspadai krekels, yang menandakan kongesti cairan alveolar.
- Bantu pasien dalam posisi fowler tinggi.
R/ Mengurangi kerja pernafasan dan meningkatkan pertukaran gas.
- Berikan CO2 sesuai program
R/ Mewaspadai adanya hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnia (peningkatan PaCO2).
4) DX IV
Ansietas berhubungan dengan situasi yang mengancam hidup.
Tujuan :
Pasien mengkomunikasikan rasa takut dan kuatir dan melaporkan peningkatan kenyamanan fisik dan psikologis.
Intervensi :
- Berikan kesempatan pada pasien dan orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan dan rasa takut,
R/ Bersikap yakin dan mendukung.
- Bantu pasien senyaman mungkin dengan duduk fowler tinggi.
R/ Menghilangkan rasa nyeri.
- Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan khususnya yang akan menimbulkan ketidaknyamanan
R/ Mengurangi rasa takut, dan cemas.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, 2000. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Eynda Juall – Carpenic, PERAN DIAGNOSA KEPERAWATAN, Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Soeparman Sarwono, 1999, ILMU PENYAKIT DALAM Jilid 3, Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Swearingen, 2000. KEPERAWATA MEDIKAL BEDAH Edisi 2, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.Brunner & Suddart, 2001. KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Edisi 8, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
DENGAN ALO (ACUT LUNG ODEM)
1. LANDASAN TEORI
Pengertian
ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).
ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767)
ETIOLOGI
Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu :
Edema Paru Kardiogenik
Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis.
Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti :
Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling”
1) Peningkatan tekanan kapiler paru.
Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.
2) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.
3) Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”
Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar, misalnya pada serangan asma berat.
4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial”
Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.
Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik, adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan, aspirasi asam lambung, radiasi serta imunologis, paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.
Kegagalan sistem saluran limfatik
Dijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis limfangitik, dan limfangitis fibrosa.
Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya
Sembab paru pada ketinggian, sembab paru neurogenik, sembab paru pada narkotik, eklampsia, sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones.
Patofisiologi
Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri.
Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid.
Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun.
Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik . bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.
Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri.
Hipertensi
Gagal jantung
Dilatasi ventrikel kiri
Kontraksi ventrikel
Stroke volume
Otak
Hipoksia
(PaO2↓ & PaCO2↑) Ginjal
GFR↓ Ekstermitas
Metabolisme Anaerob
P↓ Kesadaran
Oligourine
Reabsorsi Na+
Dan H2O pada
Tubulis proksimal
Retensi ginjal
Volume plasma
Transudasi cairan
Odema ATP (2ATP)↓
Asam Laktat
Cepat lelah
Intoleransi
aktivitas
Immobilisasi
fisik
Intoksitasi
Resiko
Injury Aktifitas Nutrisi
Gejala Klinik
Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa :
1. Dyspnoe d’effort : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas.
2. Orthopnoe : Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri.
3. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda.
4. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar.
5. Hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dan hipokapnea.
6. Penurunan kesadaran.
Diagnosa
Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba, dispnea nokturnal, wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung.
Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali.
Penatalaksanaan
1. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi.
2. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker.
3. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn.
4. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV.
5. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma.
6. Lakukan digitalis yang cepat 1.6 mg lanatosid C atau 1,2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis.
7. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0.4 – 0.8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam.
2. LANDASAN ASKEP
Pengkajian
Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, agama dan alamat.
Keluhan Utama
Sesak nafas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan nyeri dada, sesak, takinardi, berkeringat, malaise, konstipasi.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kadang – kadang ada hypertensi, apakah pernah demam, reumatik, bedah jantung, penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama, penyakit jantung, lainnya dan DM.
Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.
Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya.
Faktor Resiko
Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras, kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging.
Riwayat Sosial Ekonomi
Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit
Riwayat spiritual
Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut, hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati
Riwayat alergi
Tanyakan apakah anda alergi makanan, obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan
Kebiasaan hidup sehari-hari
Menyangkut cairan, makanan, eliminasi, kebersihan diri, aktivitas dan istirahat
Pemeriksaan Fisik
Mata : Konjunctiva dan sklera
Leher : Peningkatan JVP.
Paru : Bentuk, pergerakan dada, pernafasan frekwensi, irama, suara nafas dan suara nafas tambahan.
Jantung : Tekanan darah, nadi dan suara jantung.
Abdomen : Asites dan bising usus.
Ekstrimitas : Kelembapan dan odem.
Pemeriksaan Penunjang
- Elektro magnetic (ECG)
Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis)
- Pemeriksaan foto torax
Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.
Diagnosa yang Timbul
1) Penurunan curah jantung, berhubungan dengan kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.
2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak sinambungan antara suplai O2, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilitas.
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus.
4) Resiko peningkatan terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, penurunan perfusi jantung.
5) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
Intervensi Keperawatan
1) DX 1
Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.
Tujuan : terjadinya peningkatan curah jantung.
Kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan fekuensi jantung dan irama dalam jantung yang diharapkan dengan terkontrolnya intervensi
Intervensi :
- Kaji TTV (TD)
R/ desritmia dapat menurunkan TD dan meningkatkan hipoksit jaringan yang dapat memperburuk toksisitas digitalis
- Mencatat frekwensi/ irama dan adanya bunyi jantung ekstra.
R/ Frekwensi jantung cepat tidak teratur, atau terlalu lambat dapat menunjukkan toksisitas digitalis.
- Oeservasi adanya odem perubahan sensori dan perilaku, contoh : gelisah, bingung, delirium.
R/ Gangguan psikis disebabkan oleh penurunan curah jantung, ketidak seimbangan elektrolit.
- Berikan O2 dengan kanul nazal atau masker sesuai dengan indikasi.
R/ Dapat memenuhi kebutuhan O2 pada jaringan dan mencegah terjadinya hipoksia
2) Dx II
Intoleran aktivitas, berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilitas.
Tujuan
Menunjukkan partisipasi dalam aktivitas memenuhi kebutuhan sendiri dalam peningkatan aktivitas.
Kriteria hasil :
- Klien berpartisipasi dalam aktivitas.
- Pasien menyatakan pemahaman tentang kondisi dan program peningkatan.
Intervensi :
- Ukur TTV sebelum atau sesudah aktivitas.
R/ Hipotensi otostatik dapat terjadi dalam aktivitas.
- Kaji penyebab kelelahan seperti pengobatan nyeri.
R/ Kelelahan dapat timbul dari efek samping dari berbagai obat nyeri.
- Observasi adanya odem perubahan sensori atau perilaku contoh : gelisah, bingung, delirium.
R/ Kemampuan miokard untuk meningkatkan stroke dan aktivitas dapat menyebabkan peningkatan cairan jantung yang berubah – ubah dan kebutuhan oksigen meningkat sehinggatimbul kelelahan dan kelemahan.
- Beri bantuan dalam melakukan aktivitas secara bertahap.
R/ Kebutuhan pasien terpenuhi tanpa membutuhkan pengeluaran.
- Kolaborasi, tentukan tingkat rahabilitasi jantung dan program aktivitas.
R/ Penurunan yang perlahan – lahan dalam aktivitas menghindari konsumsi oksigen berlebih.
3) DX III
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli.
Tujuan :
- Pasien mempunyai pertukaran gas yang adekuat dengan bunyi nafas normal dan warna kulit normal, eupnea, j ≤ 100 dpin, saturasi oksigen ≥ 95 %, PaO, ≥ 80 mmHg PaCO2 < 45 mmHg.
Intervensi :
- Auskultasi
R/ Waspadai krekels, yang menandakan kongesti cairan alveolar.
- Bantu pasien dalam posisi fowler tinggi.
R/ Mengurangi kerja pernafasan dan meningkatkan pertukaran gas.
- Berikan CO2 sesuai program
R/ Mewaspadai adanya hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnia (peningkatan PaCO2).
4) DX IV
Ansietas berhubungan dengan situasi yang mengancam hidup.
Tujuan :
Pasien mengkomunikasikan rasa takut dan kuatir dan melaporkan peningkatan kenyamanan fisik dan psikologis.
Intervensi :
- Berikan kesempatan pada pasien dan orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan dan rasa takut,
R/ Bersikap yakin dan mendukung.
- Bantu pasien senyaman mungkin dengan duduk fowler tinggi.
R/ Menghilangkan rasa nyeri.
- Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan khususnya yang akan menimbulkan ketidaknyamanan
R/ Mengurangi rasa takut, dan cemas.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, 2000. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Eynda Juall – Carpenic, PERAN DIAGNOSA KEPERAWATAN, Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Soeparman Sarwono, 1999, ILMU PENYAKIT DALAM Jilid 3, Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Swearingen, 2000. KEPERAWATA MEDIKAL BEDAH Edisi 2, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.Brunner & Suddart, 2001. KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Edisi 8, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Langganan:
Postingan (Atom)